Glükóz zsírsav szintézis - egy útmutató 21 vegyész
Kémia és Vegyészmérnöki
Az is ismert, hogy a fruktóz metabolizmus által glükolízis a májban sokkal gyorsabb, mint a glükóz anyagcserét. A glükóz metabolizmus jellemzi lépésre, katalizálja a foszfofruktokináz-1. Mint ismeretes, ezt a lépést úgy hajtjuk anyagcsere-szabályozás glükóz katabolizmusának sebessége. A fruktóz megkerüli ezt a lépést, ami lehetővé teszi, hogy fokozza az anyagcsere folyamatokat a májban. szintéziséhez vezető zsírsavak. azok észterezés és szekréciója nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek vezethet megnövelt koncentrációját a plazmában a trigliceridek. [C.555]
Az inzulin az egyik a három fő hasnyálmirigy hormonok. által szekretált B-sejtek a Langerhans-szigetek. A felesleges inzulin csökkenéséhez vezet a vércukorszint, mivel ez aktiválja az átmenet a vér glükóz a szövetben. Inzulinhiány egyik oka a cukorbetegség. azzal jellemezve, magas vércukorszint, cukorvizelés gátlása és a zsírsav-szintézist. és aktiválását a zsírsav-oxidáció és képződését ketontestek. Az inzulin kötődik specifikus inzulin receptorokkal felszínén a sejtek sok szövetben, de a mechanizmusa intracelluláris akciós ismeretlen maradt. A glukagon szekretálódik az A-sejtek az ellenkező hatást az inzulin okoz -on glikogén lebomlását és a hepatikus glükóz-felvételt a vérbe. Egy másik hasnyálmirigyhormon - szomatosztatin - az inzulin szekréciót. [C.808]
Az inzulin okoz gyors helyreállítása minden megsértését kicserélik cukorbetegség gyorsulása foszforilezésének glükóz szállítást sejtekbe, glükoneogenezis lassulás, gyorsulás zsírsav szintézis és lassul oxidációs eltűnése aceton szervek, zsír felhalmozódását a zsírszövetben, és a t. D. és ennek eredményeként az összes ez a csökkenés vércukorszint. [C.288]
A hepatociták, adipociták (zsírsejtek), gliasejtek. Ezek a sejtek szintetizálják a lipidek ha szükséges, így ezekben bomlástermékei glükóz jellemzően a zsírsavak szintézisében [c.163]
Tipikus szénatomos fragmens szénhidrátok - jelentése -CHOH-, és zsírsavak - jelentése -CH2-. Tömegük rendre 30 és 14 Igen. Ezért, a szintézis során a zsírsavak glükózból tömege egy szénatomos fragmens csökken körülbelül két alkalommal. 1 molekula glukóz (C 6) van kialakítva, csak a 2 molekula acetil-CoA-t (2-2 = 4), fut tovább a zsírsavak szintézisében. Következésképpen csak 2/3 a szénatomok glükóz járhat el a zsírsav-összetételét. Ennek eredményeként, 100 g glükóz képezhető (nélkül energiafelhasználás) 100 / 2-2 / 3 = 33 g zsírsavak. [C.242]
Inzulinhatás változhat. Amellett, hogy csökkenti gliko-genoliza a májban, ez gyorsítja a közlekedés és foszforiláció a glükóz a sejtekbe, növeli a szintézis a zsírsavak és azok lassú oxidáció elősegíti a eltűnése aceton szervek és t. D. Ez együttesen befolyásolja leengedi vércukorszint. [C.318]
Ez a reakció irreverzíbilis, és általában történik a mitokondriumokban, mikroszómákat és a hepatocitákban, valamint a sejt citoszolban. Ecetsav. Ez a természetes szubsztrát celluláris enzimek. acetil -CoA formák, amelyet azután beszívódik a Krebs-ciklus. A következmények túlzott képződése ecetsav alkohol-intoxikáció fordul elő először, a javítása a bioszintetikus folyamatokat érintő acetil-til-CoA, ami a nem hatékony felhasználása energia és másrészt, a felhalmozódását a szövetekben visszanyert és tartalmának csökkentésére oxidált formái NAD, amely alapvető következményei megértése biokémiai természete alkoholmérgezés. Ahhoz, hogy 125 g etanolt oxidációs igényel NAD mint fogyasztott a glükóz oxidációját 500 g t. E. A mennyiségű szénhidrátot. amely a test által fogyasztott naponta. Ennek eredményeként, megsértette a létfontosságú anyagcsere-folyamatokat. mint például a glikolízis, az energia anyagcserét. fokozott szintézisével zsírsavak és lipidek, amelyek különösen vezethet zsírmáj. [C.412]
Hatásai a glukagon. általában ellentétes az inzulin hatását. Ha az inzulin elősegíti a energia tárolása. stimuláló glikogenezist, lipogenezissel és fehérjeszintézist. majd glukagon, stimuláló lipolízis és glikogenolízis, okoz gyors mozgósítása a potenciális energiaforrások alkotnak glükóz és zsírsavak, ill. Glyukagon- legaktívabb stimuláns glükoneogenézis mellett, hogy mutat a cselekvés és ketogén. [C.264]
Glikolízis, a pentóz-foszfát-útvonal és a zsírsav-szintézist hajtjuk végre a citoszolban. Meg kell jegyezni, hogy még ha az ilyen anyagok glükoneogenézis. mint a laktát és piruvát, vannak, amelyek a citoszolban mitokondriumok kell lépnie, és vált oxálacetáttá van kialakítva az utolsó glükóz. [C.171]
Ha a kísérleti állat, hogy eltávolítsuk a máj és a belek, a vér vezetjük be a fruktóz nem alakul át a glükóz, és az állat hal hipoglikémia, ha nem, hogy egy glükóz injektálása. Bizonyíték van arra, hogy az emberi fruktóz glükózzá alakul a vesében, és laktát. Az emberben, ellentétben a jelentős mennyiségű fruktóz patkányok, ami a felosztása a szacharóz. mielőtt elérné a portális véna rendszer. glükózzá alakul, a sejtekben a bélfal. Az anyagcsere fruktóz a májban a glükolízis sokkal gyorsabb, mint a glükóz anyagcserét. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a fruktóz megkerüli a szakaszában jellemző a glükóz metabolizmus. által katalizált foszfofruktokináz. Ebben a lépésben, kontroll végezzük anyagcserét a glükóz katabolizmus. Ez lehetővé teszi, hogy fokozza a fruktóz metabolizmus a májban. szintéziséhez vezető zsírsavak. azok észterezés és szekréciója nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek növelhető eredményeként koncentrációjának triacil-glicerinek a vérplazmában. [C.207]
Most ismertetni a módon fotoszintetikus szervezetek alkotnak glükóz és más szénhidrátok a CO2 és Hjo, hogy erre a célra az energiát az ATP és NADPH, eredő fotoszintetikus elektrontranszport. Itt állunk szemben jelentős különbség a fotoszintetikus és heterotróf szervezetek. A zöld növények és fotoszintetizáló baktériumok széndioxid is szolgálhat az egyetlen forrása a szénatomok. amely megköveteli, hogy ne csak a keményítő bioszintézisében vagy cellulóz, hanem a kialakulását a lipidek. fehérjék és számos egyéb szerves komponenseket a sejt. Ezzel ellentétben, az állatok és minden heterotróf szervezetek nem képesek elvégezni a tényleges hasznosítási CO2, és így egy új glükóz számottevő mennyiségben. Igaz, azt láttuk, hogy a CO2 is felszívódik állati szövetek. mint például acetil-CoA-karboxiláz-sósav reakció során zsírsav szintézis [c.701]
Fejezetben. 24 leírták számos más anyagcsere-változások, watch-tsschhsya egy inzulinhiány. Például, a diabéteszes betegekben vagy állatokban kísérleti cukorbetegség. által indukált eltávolítása vagy megsemmisítése a hasnyálmirigy testecske szövetet által alloxán beadása (ábra. 25-18), elvesztette a képességét, hogy szintetizálni zsírsavak és lipidek a glükóz. Az arány a zsírsav-oxidáció mértéket túllépi, amely képződéséhez vezet feleslegben ketontestek felhalmozódnak a szövetekben, vérben és a vizeletben, t. E. Az úgynevezett ketóz. Azokban az állatokban kísérletes diabeteszben csökken, ahogy a sebességet a vér aminosav transzport a perifériás szöveti sejtek, ezáltal lassítják a fehérjék bioszintézisére. Ehelyett amino mennek dezaminálási a májban, és ezek szénláncok során glükoneogenezis (Sec. 20.1) glükóz által alkotott feltételezésével [c.798]
Az inzulin befolyásolja a sejten belüli struktúrák. mint például a szerkezet a mitokondriumok. növelve ezzel az energiafelhasználás hatékonyságának transzfer sejtorganellumoké. Ez csökkenti a hatását glükogenolízist és a glükóz a májból a vérbe, de nem növeli a glikogén szintézisére a májban, mint korábban gondolták. Továbbá, az inzulin hatása a zsíranyagcserét a szervezetbe a hiba jelentkezik gátlása zsírsav szintézis. Az aminosav csere nnsulpi is fontos szerepet játszik. fékezési nrevra-w, ix aminosavak glükózzá és növeli a proteinszintézist. [C.201]
A légzés kezdődik a folyamatot nevezzük glikolizm, amelyben a cukor anaerob így olyan három-karbon vegyületeket - piroszőlősavat. Piruvát majd elveszti GO2, és a fennmaradó két saját szénatomján összekötő négy-savat képezve citromsav. A Krebs-ciklus. is nevezik a citromsav-ciklus. ezek a két atom váltakozva engedni a CO2 formájában, míg az elektronok a molekula többi részét végzik a oxigénből víz képződik. és ezt a folyamatot kíséri az ATP szintézis. Elektronok átvitelét részt vevő hordozók, a molekulát, amely magában foglalja a vitaminok niacin (NAD + és a NADP +), és riboflavin (FMN, FAD), valamint a vektorok, amelyek a vas-tartalmú hem gruppoy- citokrómok). NADP + is tudja, hogy az elektronok a glükóz. Itt a glükóz oxidálódik karbonsav. amely aztán elveszti CO2, és alakul egy öt szénatomos cukor, pentóz. Ily módon alkotnak ribóz, dezoxiribóz és számos más pentóz, amelyek fontos szerepet játszanak az anyagcsere. Néhány szerves savak. részt vesz a Krebs-ciklus. képesek kötődni az ammóniát, és mások is reagálnak, transzaminálással, és így alakítjuk aminosavak. Ezek az aminosavak használjuk ezután túlnyomórészt a fehérjék szintézisében. de mennek keresztül és más transzformációk. képződéséhez vezet az alkaloidok. LAF-vonoidov és hormonok, acetil-koenzim A eredő mellett koenzim A (CoA) molekularész után fennmaradó dekarboxilezése piruvát. Ez szolgál kiindulási anyagként a zsírsavak szintézisében. lánc épített egymást követő hozzáadásával két szénatomos fragmensek. A zsírok összekapcsolódásával képződött [c.166]