Jogsértések diffúziós és perfúziós mechanizmusok
Rendellenességek gázok diffúziója a tüdőben
átható oxigént a léghólyagok a vérbe, és a szén-dioxid a vérből az alveoláris térbe lép fel, amint az ismert, a diffúziós törvények. Azt találtuk, hogy annak érdekében, hogy a molekuláris oxigént csatlakozott a hemoglobin, szükséges, hogy úrrá a vékony réteg folyékony felületén alveoláris sejtek alveolokapillyarnuyu membránnal van ellátva egy réteg alveolaris és endoteliális sejtekben és a közöttük elhelyezkedő egy réteg rostos elemek, és a szövetközi anyag kötőszövet, egy réteg vérplazma és eritrocita membrán.
Szén-dioxid halad ugyanazon az úton, de az ellenkező irányban. Lung diffúziós kapacitás elsősorban attól függ, a vastagsága a rétegek, valamint azok permeabilitásának mértékét a gázok. Ezen túlmenően, a normál diffúziós membránnal van egy teljes értéke a területet, amelyen keresztül az O2 és CO2, és a vér érintkezési idő a alveoláris levegő. Megváltoztatása az egyik ilyen tényező vezethet légzési elégtelenség.
Megsértése alveolokapillyarnoy membrán szerkezetét.
A tüdő alakulhat kóros folyamatok kíséri megvastagodása alveolusfal és a kapilláris vérerek, növeli a számos kötőszöveti közöttük (ábra. 20.4). Ez növeli az utat a gázdiffúziós, a permeabilitása membránok csökken - alveolokapillyarny fejlődő egység. A megjelenés alveolokapillyarnogo egység sok diffúz tüdőbetegség - szarkoidózis, pneumoconiosis különböző eredetű, fibrózis, szkleroderma, tüdőgyulladás (krónikus vagy heveny), emphysema, tüdő ödéma. Megjegyezzük, hogy az ilyen betegségek például a tüdőgyulladás vagy dekompenzált szívelégtelenség, átadva a gázáram meg van hosszabbítva növekedése miatt a folyadék mennyiségét a lumen a pulmonális arteriolák, valamint a tüdőszövetben.
Csökkentése membrán területet, amelyen keresztül diffúzió alatt előfordulhatnak kimetszése tüdőlebenybe, a megsemmisítése nagy területeken a tüdő (barlangos tuberkulózis, tályog), teljes megszűnése szellőztetés tüdő alveolusok (atelectasia) vagy redukáló felülete kapilláris hálózat (emfizéma, pulmonáris vasculitis).
Csökkentve az időt a vérrel alveoláris levegő.
Az áthaladási idő a vér a hajszálerek a tüdő alveolusok van 0,6-0,7 másodperc, és a teljes gázok diffúziója kellően csak 0,2. Azonban, ez a jellemző diffúziós idő normál alveolokapillyarnoy membrán. Ha ez megváltozott (így a fentiekben megnevezett), egy jelentős gyorsításra véráramlás (fizikai megerőltetés folyamán, vérszegénység, hegyi betegség, és mások.) Gázok nincs ideje elegendő ahhoz, hogy átdiffundáljon alveolokapillyarnuyu membrán alkalmazásával, majd minimális mennyiségű hemoglobin kötött oxigénnel.
Meg kell jegyezni, hogy ha vannak olyan folyamatok a tüdőben, amelyek akadályozzák diffúziós, vezetnek megsértése elsősorban az oxigén diffúziós, mivel a szén-dioxid diffundál 20-25-szer könnyebb. Ezért az ilyen eljárások gyakran hipoxémiában nélkül hypercapniás.
Megsértése az általános és regionális ventilációs-perfúziós tüdő
Normál gázcsere a tüdőben, nagyon fontos, hogy helyes arányát szellőztetés és a vér áramlását. Egy egészséges személy egyedül hatásos alveoláris ventiláció (VA) egyenlő 4 - 5 liter vér térfogata percenként - mintegy 5 l, és az arány a alveoláris ventiláció / perc mennyiségű vért (AB / MO) van 0,8-1 (szellőztetés-perfúziós index) . Ez az arány, és biztosítja a vér normális kiáramló gázokat az alveolusok. Azokban az esetekben, ahol a szellőzés kezd elsőbbséget élvez a véráramba (AV / DM> 1) eltávolítjuk a vérből a szokásosnál több szén-dioxid mennyiségét és fejleszti a hipokapniát. Ha a szellőzés áramlási hátulról (AB / MO <0,8) az alveoláris levegő növeli és CO2 parciális nyomását pO2 csökkenést, ami vezet a fejlesztési hipoxémia és hypercapnia.
Annak érdekében, hogy a gázcsere a tüdőben normális volt, optimális aránya AB / MO fenn kell tartani az összes alveolusok. Ez azt jelenti, hogy míg a légzés a belélegzett levegő, és így a vér áramlását egyenletesen kell az összes tüdő alveolusok. Ez a körülmény azonban nem teljesen elégedett, még normális; Egy egészséges ember, vannak eltérések a eloszlási egyenletességet mind szellőztetés és perfúziós az alveolusok, melyek különböző részein a tüdő. Kiderült, hogy a szellőztetés és perfúziós a tüdő alsó elsőbbséget azonos paraméterekkel felső szakaszán. Ezen kívül, a felső szellőztető meghaladja a véráramlás és a vér áramlását az alsó dominál szellőzést.
A betegségek, a tüdő, hogy a egyenetlenség a fiziológiás szellőzés és a véráramlás a patológiás csatlakozhat. Például, a tüdőgyulladás, emphysema, atelectasia vagy pnevmoskleroze ami a patológiás folyamat, az erek a kapilláris erekben a véráram alveoláris rész meredeken csökken, és más részein a tüdő - amplifikáljuk. A megfigyelt tünetek a tüdő rugalmasságának vagy a levegő átjutását a légutakban lehet kifejezni különböző részein a tüdő különböző mértékben, ami egyenetlen szellőzést az alveolusok. Ezen kívül jelentős gázcsere rendellenességek fordulhat elő, mert a jól szellőztetett alveolusok, véráramlás gyenge lehet (alveoláris holttér) 1, és a alveolusok, jól ellátott vérrel, lehet rosszul szellőző (alveoláris tolatási) 2. Ugyanakkor, a teljes alveoláris ventiláció és a vérárammal eljutnak a tüdőbe lényegében nem változik. Ábra. 20.3 látszik, hogy mennyi lehet változtatni ventilációs-perfúziós viszonyok ilyen esetekben. Úgy látszik, hogy a magas ventillációs-perfúziós arány eredményez a növekedés csak kismértékű oxigenizáció a vér, míg az alacsony okoz jelentős csökkentése, ami végső soron csökken a oxigéntartalmat a vér áramlik ebben a régióban a tüdő.
Meg kell jegyezni, hogy a fény ott van a jelenség a hypoxiás érszűkület. Ennek lényege abban rejlik, hogy a csökkenés p02 az alveoláris levegő (inkább, mint a vérben) már csökken arteriolák simaizom Az oxigénhiányos zónában. A pontos mechanizmusa ebben a reakcióban nem ismert, de kimutatták, hogy ez történik, az izolált tüdőt, és ezért nem függ a központi idegrendszerre. Van spekuláció, hogy a sejtek a perivaszkuláris szövetben hypoxia hatására kiválaszt néhányat érszűkítő hatású. Köszönhetően a hypoxiás érszűkület csökkenti a vér áramlását, hogy rosszul szellőző tüdő területek, amelyek megjelennek, például eredményeként hörgőelzáródás. Az ilyen csökkenés növeli a teljes gázcsere, mivel ebben az esetben az arány a vonalban alveoláris ventiláció és perfúziós, csökkent alveolaris tolatási vért. Magzati életben a pulmonális érrendszeri ellenállást a magzat nagyon nagy, elsősorban a hypoxiás érszűkület, és átfolyik a tüdőkön csak körülbelül 15% a perctérfogat. A születéskor belép O2 érellenállás után az első inhaláció az alveolusokba és a pulmonáris véráramlás esik azonnal nő.