Akut miokardiális infarktus
Under miokardiális infarktus hagyományosan értelmezett ischaemiás myo-kardiális nekrózis miatti akut csepp artériás beáramlás egy adott szegmens a szívizomban. Ez a szegmens a szívizom összehúzódó veszít, nem pusztán a citolízist ischaemiás szívizomsejtek. Az a tény, hogy sok a sejtek az ischaemiás területen esik az állam a hibernáció, hogy már nem aktív szerződést, és pihenni, miközben a minimális szabad energia tartalékok fenntartása életképességét.
Amikor transzmurális miokardiális ischaemia zónába nyúlik ki az epikardiális edik subendocardialis réteget, amely megnyilvánul rendellenes EKG fogat netransmuralnom K. Mikor miokardiális iszkémia és szubendokardiális területen nem hatol át a teljes vastagsága a kamrafal és a rendellenességek látható az EKG-ST-szegmensben és a T-hullám A szubendokardiális infarktus ischaemiás zóna részt 1/3 belső falára a bal kamra. Mivel a szubendokardiális területen balkamrai fali feszültség a fázisában kiutasítás legnagyobb, akkor ez a része a legtöbb figyelemmel miokardiális iszkémia miatt blokád a véráramlás a koszorúér rendszer és a keringési rendszer betegségei.
Különösen a subendocardialis infarktus lehet a következménye, elhúzódó alacsony vérnyomás a bármilyen okból. A hagyományos klinikai vizsgálatát a beteg nehéz pontosan meghatározni a méretét a ischaemiás területen. Ezért előnyös, ha a „akut miokardiális infarktus patológiás fogat Q», «akut miokardiális infarktus, anélkül patológiás fogat Q». Mass iszkémiás szívizom közvetlenül kapcsolódik a időtartamát és mértékét fokozott aktivitás a szérumban meg a szívizom kreatin-kináz.
Akut miokardiális - következtében hosszabb miokardiális iszkémia okaként visszafordíthatatlan változások necrobiotic szívizomsejtek, áttelelés és Stanning szív sejtekben. A leggyakoribb oka az akut szívinfarktus - a koszorúér trombózist, a locus annak ateroszklerotikus léziók. A 90% -ában az akut miokardiális ez annak a következménye, koszorúér trombózis. A trombózis okozta pusztulását ateroszklerotikus plakk. Megsemmisítése okoz súlyosbodása mononukleáris gyulladás, azaz a potencírozása a meghajtó elem a patogenezisében atherosclerosis. Ennek eredményeként, lebomlási trombogén plakk annak belső szerkezetét vannak kitéve való érintkezésre kialakított elemek és a plazmafehérjék.
Továbbá indukció vérlemezke vérzéscsillapítás mechanizmusok játszanak szerepet az átalakítás endothel sejt celluláris effektorok trombózis. Ez a metamorfózis az endoteliális sejtek miatt előfordul, hogy megnövekedett a gyulladás az érfal ateroszklerotikus.
Továbbá trombózis miokardiális vérzést okozhat az ateroszklerotikus plakk, szívkoszorúér trombózis, érgörcs, a koszorúér rendszer. Megsemmisítése plakk okoz thrombocyta-aggregáció és trombogenézissel a megfelelő szegmensben a szívkoszorúér-rendellenesség okozza helyi értónus szabályozásában. Az eredmény egy görcs koszorúér atherosclerosis annak érintett területen. A közvetítők trombózis és koszorúér-görcs a sérült területen az atherosclerotikus plakk adenozin-difoszfát, a tromboxán A2, adenozin-trifoszfát, vérlemezke aktiváló faktor, és a sejt növekedési faktor az aktivált vérlemezkék.
Az ateroszklerotikus plakkok előnyösen lehet fibromyshechnymi vagy fibrolipidnymi. Fibromyshechnye plakkok tartalmaznak simaizomsejtek, kevesebb lipidek és kevésbé hajlamosak a bomlásra, mint fibrolipidnye plakk.
Ezért, annak ellenére, hogy a nagy méret fibromyshechnyh plakkok, az ilyen típusú ateroszklerotikus sérülés az érfal a kockázata az akut miokardiális magasabb, mint fibrolipidnom szerkezetében plakkok. Továbbá meg kell jegyezni, hogy egy atheroscleroticus plakk lipidek közül a legmagasabb elemében trombogén aktivitását.
Sok szempontból, akut miokardiális infarktus - következtében megsértése a mikrokeringést a szegmensben az alacsony beáramlása az artériás vér. Mikrokeringési rendellenességek csökkenti a hatékonyságát kompenzációs reakciók fedezet véráramlás amplifikációs. Bár hatásos revaszkularizációs miokardiális óra után a teljes helyreállítási vér térfogatáram az ischaemiás szegmensben történik. Tom megakadályozzák: a) duzzadási az endoteliális sejtek a mikroerek; b) Gyökértömés mikroerek összesíti vérlemezkék és leukociták. Nagyrészt mikrokeringési rendellenességek az ischaemiás területen a gyulladással összefüggő által okozott anoxia és a stasis. A gyulladást nagyrészt által okozott aktiválása a komplement rendszer egy alternatív útvonalat.
A 90% -ában az akut miokardiális infarktus miatt trombózis. Ritkán, akut miokardiális - következtében embolizáció a koszorúerek. Leggyakrabban okozta embólia mitrális és aorta szűkület. Egyes betegeknél az akut miokardiális - következtében görcse a koszorúerek. Görcs a szívkoszorúerek, mint az oka a szívroham okozhat a kokain működését. Koszorúérgörccsel indukált kokain művelet történik mind az ép artériákban és hajók által érintett atherosclerosis.
Játszik az akut miokardiális nagymértékben függ a helyét a trombózis és koszorúérgörccsel.
Trombotikus elzáródása a jobb koszorúér okok:
1. Sinus bradycardia.
2. pitvar-kamrai blokk.
3. Szívinfarktus a jobb kamra.
4. Neobshirny infarktus bal kamrai szívizomban. Trombotikus elzáródása a bal koszorúér okok:
1. Az esés szisztolés és diasztolés balkamra funkció.
2. kardiogén tüdőödéma és a sokk (jelei kiterjedt miokardiális infarktus és a bal kamrai kedvezőtlen prognosztikai faktorok).
3. Jogsértések intraventrikulas.
Még egy rövid csökkenése az artériás véráramlás csökkenti a kontraktilitás az ischaemiás szívizom része révén keringési hypoxia és felhalmozódása metabolitok. Az őszi kontraktilitás sugallják diszkinézia szegmensek, valamint csökkenti a stroke térfogat és a bal kamrai ejekciós frakció, echokardiográfia, amely érzékeli és a radionuklid ventrikulográfiával. A revaszkularizáció növeli a kontraktilitás az ischaemiás szegmens, kiküszöbölve hibernáció szívizomsejtek. Ez nem történhet meg a tartós csökkenése az összehúzódási képessége az élő sejtek a szív. Ezt a jelenséget nevezik „Stanning” (az angol lenyűgöző - az állam a elképedés). Huszonnégy óra után a kezdeti akut miokardiális része a gyomor falán, részt vesz a ischaemia, ez kezd elvékonyodnak és vékonyabb. Ugyanakkor bővül a terület utáni iszkémiás szívizom. Egyes betegeknél minden végződik kamrafal szakadás. Kockázati tényezők szakadás van:
1. Kardiogén sokk.
2. Sorozatos fibrilláció szövődményeként akut miokardiális infarktus.
3. Kóros hipertrófia, a bal kamra előtt AMI.
A súlyossága az elnyomás a szív pumpáló funkciója miatt AMI közvetlenül kapcsolódik a méret a nekrotikus zóna és intenzitása átalakítás. Szenvedélybetegségek, valamint a szív pumpáló funkciója betegeknél AMI tartalmazza:
1. csökkentése az anomális kardiális kontraktilitás elmozdulása kamrafal szegmensek mentén szívciklus (akinézia, diszkinézia).
2. Alacsony megfelelés és a bal kamrai diasztolés diszfunkció.
3. Kóros csökkent a stroke volumen a bal kamra.
4. csökkentése a bal kamrai ejekciós frakció.
5. A patológiás növekedés a vég-diasztolés bal kamrai nyomást.
6. zavar a szinusz pacemaker.
Akut miokardiális infarktus a bal kamra csökkenést okoz szisztolés funkció, vagyis az a képesség, a bal kamra dobni egy bizonyos mennyiségű vér egységnyi idő alatt az aortába. Depresszió a bal kamra szisztolés funkció növeli az átlagos nyomás a kamrában során diasztolés telődési. Ennek eredményeképpen, ez növeli a diasztolés nyomás belsejében a bal kamra, amely csökkenti a térfogati áramlási sebesség a vér a hajók szubendokardiális réteget során bekövetkező diasztolés intervallum. Az esés véráramlás súlyosbítja ischaemia subendocardialis réteget, erősítő depresszió kontraktilitás. Gátlása kontraktilitás még csökkenti a bal kamrai ejekciós frakció és a lökettérfogat. A progresszív csökkenése bal kamrai szisztolés funkció okozza a hibát sürgősségi kompenzációs hiba a szív pumpáló funkciója által szűkület az artériákban a periférián és kapacitív hajó. Az a tény, sürgősségi kompenzáció az oka súlyosbodásának akut keringési elégtelenség, kardiális output (NOB). Ennek eredményeképpen a kompenzációs növeli a szívfrekvenciát. Az a tény, hogy a tachycardia - fő mechanizmusa a növekedés a NOB. Tachycardia csökkenti a teljes időtartama diasztolés intervallum, amelyben van a beáramló artériás vér a legintenzívebb oxigént fogyasztó subendocardialis réteget a bal kamra. Így, a növekedés szívfrekvencia súlyosbítja ischaemia és ez szolgál a faktor további csepp kontraktilitás. Tachycardia súlyosbítja ischaemia azért is, mert a pulzusszám - ez a fő meghatározója a szív sejtek oxigénre van szüksége. Szerepe az ősszel összehúzódó hiba NOB játszhat az oka hipotenzió és perfúziós nyomás csökken.
Súlyosbodásáról vagy ischaemia növekedéséhez vezet a súlyosságát patológiás változások az elektrokardiogramon vagy összehúzódó okozva csepp kardiogén sokk. Válaszul a bukása a kontraktilitás az ischaemiás terület megnöveli kontrakciós erő a szívizom területeken, ahol tartani a beáramló artériás. 24-48 órával az előfordulása AMI után dilatáció a szív kezd elhalványul túlműködés és a megfelelő fal megvastagodása szívizom látható megtartott beáramlása az artériás vér.
Akut miokardiális infarktus csökkenti a diasztolés funkciója a bal kamra, azaz az a képessége, aktív pihenést szarkomer hogy egy bizonyos mennyiségű vért a pulmonális artériás rendszerben. Közvetlenül azután, a kezdeti akut miokardiális disztenzibilitás iszkémiás szívizom növekvő, majd csökkenni kezd. Ennek eredményeként, az effektív diasztolés telődési csak akkor lehetséges, a növekedés a vég-diasztolés bal kamrai nyomást. A növekedés a bal kamrai végdiasztolés nyomás megnő a tüdő vénás nyomást és csökkenti a tüdő compliance, okoz intersticiális és alveoláris tüdő ödéma, valamint az artériás hypoxaemia mint lehetséges oka az akut ischaemia.
A hatás minden kudarc kompenzációs mechanizmusok NOB miatt szívinfarktus, sejtek inkább szükség van az oxigén, és súlyosbítja az ischaemia okozza tovább csökkent összehúzódó. Megjegyezzük, hogy a szívizom-aktivált nem csak szimpatikus részlege a vegetatív idegrendszer. Egyidejűleg növekszik paraszimpatikus magasabb gerjesztési központok hatására egy megfelelő szívritmuszavarok, azaz bradyarrhythmiában miatt a depresszió sinoatrialis- pacemaker atrioventrikuláris blokk vagy megemelt vagus hatások a szív.
A pumpáló funkcióját a szív fordítottan tömegéhez viszonyítva az ischaemiás szívizom. A kardiogén sokk akut miokardiális infarktus és következményei az előző (myocardiosclerosis et al.) Ki van kapcsolva a tevékenységek végrehajtásához funkcióit szivattyúzás 50% bal kamra tömegének. Szívrohamok általában szélesebb elülső fal. Ezért, amikor előrejelzés őket kedvezőtlenebb, mint a hátsó fal infarktus.
Anterior miokardiális lokalizáció általában az eredménye, trombotikus elzáródás szintjén a bal koszorúér, különösen a bal elülső leszálló koszorúér. A szívroham és engedje le a hátsó lokalizáció - következtében eldugult a jobb koszorúér elzáródás vagy a domináns baloldali körívartériában. Emlékezzünk, hogy a dominancia a bal körbefutó ellátó artériába az artériás infarktus alsó és hátsó lokalizációs oldalak fordul elő, főleg a hajó.