Szarvasmarhák szivacsos agyvelőbántalma szarvasmarha a betegség és a tünetek, diagnózis, immunitás
BSE-t először dokumentálták 1985-1986, az Egyesült Királyságban a „kergemarhakór”. Bár a korábbi adatok álltak rendelkezésre, hogy az ilyen betegség korábban 1965-ben, amikor a beteg Hrachia mintegy 200 ezer tehenet év 3-5 év.
Gyakorlatilag szinte egy időben ez a betegség alakult Írország.
A következő 10 évben ott volt a BSE elterjedtségének más országokba -. Franciaország, Portugália, Svájc, Németország, Hollandia, Olaszország, Dánia, Szlovákia, Finnország, stb Ennek eredményeként a behozatalát fertőzött szarvasmarha volt a helyzet BSE betegség Kanadában, Izraelben, Omán, Japán, Ausztrália.
A mai napig, úgy találta, hogy a BSE volt az eredménye, ex-pózol szarvasmarha surlókór (scrapie) -, mint hatóanyagot (a kórokozója a surlókór juh) vannak a hús-és csontliszt, amely bekerült az étrendben a szarvasmarha.
Oroszországban, a betegség nem kerül rögzítésre.
Etiológia. Eddig a világ elfogadása óta a koncepció BSE prion. Prion - fordítása a „fehérje fertőző részecskék”. Ez egy nagyon kis méretű (28-30 m m KD) E nagy ellenállás a fizikai és kémiai tényezők. A fehérje PrP 27-32 KD agyszövet és a lép polimerizációs képez egy adott surlókór - kapcsolódó fibrillumok (SAF fibrillumok).
Kórokozó maga is tartalmaz a fehérje nélkül, egyedül a nukleinsav, és így ellenáll forráspontú, ismételt fagyasztás és felolvasztás nélkül szerszám hőmérsékleten 115 ° C-on 30 percig, 90 ° C-on 1 órán át. Autoklávozással (18 percen át 134-138 ° C-on vagy ugyanabban az időben 6 percen keresztül, 3 ciklus). Kórokozó ellenállni több hónapig hatás 12% -os formalin és pH-ja 2-10,5. A 20% -os formalin nem vész fertőzőképesség 18 órán át 37 ° C-on
Fertőtlenítőszerként használhat egy 8% -os nátrium-hidroxid jelenlétében egy hatással a kórokozó 1 órán át + 20 ° S.Otnositelno hatékony th 2% -os nátrium-hipoklorit kitéve 2 órán át + 20 ° C-on
Epizootologicheskie adatokat. Természetes körülmények között a BÉT fogékony szarvasmarha, különösen a 4 éves, valamint hat faj páros ujjú patások (antilop, Dél-Afrika, kudu és Nyala, nyársas, arab nyársas, és mások.) És 4 faj macska. Kísérletileg fertőzött juhok, sertések, nyérc, patkányok, egerek, hörcsögök és majmok. Betegség fogékonyabbak a tejelő szarvasmarha. Beteg BSE főként tehenek, ritkán tenyészbikák. Amikor a termékek használatát levágása beteg BSE megbíz embereket Creutzfeldt-Jakob-betegség. Különösen veszélyes a használata az agy és a gerincvelő leölt állatok. Hús és a tej beteg állatok nem veszélyesek elvileg, mivel azok tartalmaznak prionok kis mennyiségben.
A forrás a kórokozó beteg, és a lappangási idő az állatok. Tényezői átviteli a fertőző ágens termékei vágási juhok szenvedő scrapie és a szarvasmarha-ET beteg, beleértve azokat, akik a lappangási idő a betegség.
A kórokozó kerül átvitelre egy beteg állat egészséges táplálkozási úton, étkezési szennyezett takarmány (-kostnaya húsliszt) Lehetőség van (10-20%) a vertikális terjedés, de ez nem befolyásolja jelentősen a terjedését járványszerű.
Az Egyesült Királyságban, a betegség terjedését hozzájárult a következő okok miatt:
- A növekedés a juhok száma és a megnövekedett feldolgozási kötetek (beleértve a fej) a hús- és csontliszt.
- A változás a közepétől 70-es 20veka utilzavodah országok rendszereinek sterilizáló nyersanyagok állati eredetű (cseréje hőkezelésével szárítás szerves oldószerekkel).
- A tejtermelés növekedésének, ami szükséges további korai elválasztás borjak és intenzív etetése hús- és csontliszt.
A végén, mindez oda vezetett, hogy a tömeges használata az élelmiszerláncban a hús- és csontliszt, amelyet szennyezett prionok.
Patogenezisében. A patogenezis kevéssé ismert. Feltételezzük, hogy a patogén prion, egyszer a szervezetben, általában az alimentáris korai replikálódott a lépben és más szervekben a mononukleáris fagocita rendszer (nyirokszervek), majd az agy.
Való érintkezés után a fertőző prionfehérje egy egészséges állati szervezet kapott vegyületet egy molekula a fertőző prionfehérje molekula PrPsrc egy cella (normál) prionfehérje PrPc-molekula utolsó térbeli változások történnek: a négy közül két spirálisan hullámos struktúrák a molekulában sejtbeli prionfehérje húzott stb . Hatása alatt a prion egy kedvenc helye a lokalizáció, amely az agy, az állat fejlődik encephalopathia azaz A kisagy, agytörzs része fordul kakuolizatsiya idegsejtek és az agyi szürkeállomány, asztrociták burjánzás fordul elő. Ebben az esetben nincs gyulladásos reakció. Az agyban a beteg BSE felhalmozott közel egymillió fertőző egység grammonként, míg az izmok és a tej nem mutatnak fertőző részecskéket. A csontokat (kivéve a koponya és csigolyák, amelyek jelen lehetnek az agyban nukleotid) és a bőr szarvasmarha, ET beteg, kórokozó nem. Ez nagyon fontos, mert előállításához használt zselatin és kollagén. Kóros elváltozásai az agyban vezethet az erre vonatkozó tünetek a betegség magában az ideges szindróma.
Alatt és a betegség tüneteit. A lappangási idő 2,5-8 év, egyes esetekben lehet feszített 25-30let. Több állatokban gyakori 2 éves. A betegség progresszív nélkül remisszió. A betegség növelése nélkül az állat testhőmérsékletét, a folytatódó étvágyat. Annak ellenére, hogy normális étvágy, tehenek csökkent a tejtermelés. A klinikai megnyilvánulása a betegség állatokon megfigyelt 2 évesnél idősebb kor, és jellemző tünet a központi idegrendszeri elváltozások. Amikor ET felfedi háromféle neurális jelenségek.
Az első típusú idegi jelenségek kíséretében fejlesztése az állati félelem, idegesség, különösen akkor, ha az állat belép a szobába, a félelem, ajtók, agresszió (ami csak következménye az idegrendszer állapotát az állat), gnash fogaik, a szorongás, a félelem, a változás a hierarchikus helye az állományban, annak érdekében, hogy külön a másik csordában élő állatok, ingerlékenység, remegés az egyes testrészek vagy akár az egész testet, nem ismeri az akadályokat, rúgás normál kezelésük, ataxia végtagi (tehén emelkedik a földön, mint egy ló), gyakori mozgás a fül, az orr nyalás, karcolás fej láb, és a különböző témákban. A fenti tünetek fordulnak elő 98% -a fertőzött állatok.
A második típus jellemzi ideges jelenségek betegeknél mozgászavarok állatok: ügető mozgás, „zsebre mellső lábai,” „kaszálás” hátsó - a gyors viszont az állat, csepp, felemelt farok.
A harmadik típusú idegi érzékenység jelenség megsértés történik a beteg állatok figyelmét hypersthesia a zaj és a fény érintés.
Betegség időtartama néhány héttől 12 hónapig és így tovább. A betegség mindig halállal végződik az állat.
Kóros elváltozásokat. A boncolás az elhullott állatok jellegzetes patológiai változások vagy hiányzik, vagy gyengén expresszálódik. Útmutató jelek kimerülése lehet agyi ödéma. A szövettani vizsgálat az agyban és a gerincvelőben neuronok mutatnak vakuolizáció, agyszövet szeletnek szivacsok alakjában (spongiosa) és néhány egyéb jellemző változása a szarvasmarhák szivacsos agyvelőbántalma (hyperplasia és proliferációját asztrociták, az amiloid tarfoltok képződését).
Diagnózis. A diagnózis a BSE helyezünk átfogóan figyelembe véve:
- epizootologicheskih adatok
- jellemző klinikai tünetek a betegség;
- kórszövettani vizsgálatok.
In vivo laboratóriumi diagnosztika került kialakításra. Hiánya miatt immunválasz állati eredetű ellenanyagok BSE nem készült, ami miatt nem szerológiai diagnózis megvalósítható.
A labor küldött agy elpusztult vagy levágott állatok.
Alapvető kutatási módszerek:
- kórszövettani módszerrel (kimutatási szivacsos degeneráció neuronok alkotnak vakuolumok, elsősorban a szürkeállományban a hosszúkás középső és agy);
- azonosító skrepipodobnyh miofibrillumok negatív festéssel (elektronmikroszkópia szövettan +);
- immunnogistohimicheskie módszerek (meghatározását prionfehérje által immunnoblot-dolog, a módszer a fluoreszcens próbák a immunoblot);
- enzim immunoassay;
- bioassay fehér egerek fertőzése során az agy homogenizátumokban;
BSE először be kell megkülönböztetni a következő csoportok a betegségek:
- betegség nyilvánul idegrendszeri jelenségek (veszettség Aujeszky-féle betegség listeriosis ideges formájában fertőző szarvasmarha rhinotracheitis a rosszindulatú hurutos láz enkefalitisz különböző eredetű .....);
- nem fertőző mérgezés (botulizmus, a tetanusz.);
- metabolikus betegségek (ketózis hipokalcémia, gipomagneziya, legelő tetánia, stb ...);
- mérgezés (ólom, arzén, higany, FOSy karbamátok).
Immunity BSE nem képződik.
A BSE készítmény nem celluláris vagy a humorális immunitás, így a mai napig még nem hozott létre vakcina a világon. Ebben az irányban végzett tanulmány.
A kezelés hatástalan, mert kezdődik a megjelenése a klinikai tünetek, amikor kidolgozott visszafordíthatatlan kóros elváltozásokat az agyban. A betegség prognózisa kedvezőtlen.
Az alapja a megelőzés a biztonságos országok a következők:
- kiszolgáltatási akadály diszfunkcionális területek vagy országok tenyésztés, hús, konzervek, és félkész termékek, hús- és csontliszt, sperma, embrió, műszaki zsír, bél- és más nyers élelmiszerek és állati takarmányok kérődzők;
- ellenőrizni kell a beszerzési tenyészállomány és a biológiai szövetek, különösen a hátrányos helyzetű országokban;
- a tilalmat takarmányozási kérődzők hús- és csont-és csontliszt szarvasmarha és juh;
- tilalmat a takarmány és takarmány-adalékanyagok bármely ismeretlen eredetű;
- alapos diagnózis gyanús eset és laboratóriumi ellenőrzés agymintái húsmarha, különösen az állatok 3 évnél idősebb.
A hátrányos helyzetű országokban tilos adni állati fehérjék kérődzők takarmányozására, biológiai szövet - az állati táplálkozás, használja a szarvasmarha belsőségek biológiai és élelmiszeripari és így tovább. Végezzünk diagnosztikai BSE-vel fertőzött állatok és állati tetemek megsemmisítéséhez.
Szigorú sterilizálási és fertőtlenítési módszerek.
Patológiai anyagot, edények, szerszámok, ruházat, fertőtlenítjük az alábbi módszerek: autoklávban nyomáson (134 ° C) legalább 20 percig; 12 órán át inkubáljuk az oldatot 4% -os nátrium-hidroxid, 2% -os nátrium-hipoklorit, 5% fehérítő; égésű csomagolt eldobható eszközök és edények.
Levezető ilyen szigorú intézkedéseket az Egyesült Királyságban engedélyezett egy időben drasztikusan csökkenti a megbetegedések és javítja számos területen az ország a BÉT-en.