poszttraumás fertőzés
Poszttraumás fertőzés. hajlamosító tényezők
A fertőzés előfordulása után traumás sérülés mintegy 25%. Bár a legtöbb halálesetet trauma miatt hatalmas vérveszteség vagy károsítja a központi idegrendszert a következő 24 órában, a domináns oka a halál késedelmes poszttraumás fertőzés általában megnyilvánult szindróma több szervi elégtelenség.
A fertőzés veszélye traumás betegek fokozott több okból kifolyólag, beleértve az elnyomása az immunválasz a mikroorganizmus; közvetlen fertőzése sebek ruházat, szennyeződés vagy idegen; nem megfelelő infekciókontroll veszélyhelyzetekben; vérátömlesztés; és elégtelen vércukor. Bizonyos szempontból epidemiológiai poszttraumás fertőzések eltér a többi sebészeti betegek kritikus állapotban van, nagyobb a valószínűsége a fertőzés és korábbi időpontot követően kórházba sérültek.
Az ok az, poszttraumatikus fertőzés vagy magukat sérült szövetek (elsősorban a metszeti kép kezelésére károsodás), vagy a kórházi fertőzések, így például tüdőgyulladás vagy katéter véráramban történő fertőzés (CFC). Sajnos a kórházi fertőzés alakul ki, amilyen gyakran fertőzés maguk a sérült szövetek.
Pleura-pulmonális fertőzések. így például tüdőgyulladás vagy empyema, beleértve a nozokomiális fertőzések jelentkeznek sokkal gyakrabban, mint a CIC, amely viszont sokkal gyakoribbak, mint a húgyúti fertőzés. Ez az értékelés vizsgálja a tényezőket, amelyek hozzájárulnak jelentős növekedése a fertőzés kockázatát csatlakozás után a sérülés, valamint megvitatják a csökkentésének lehetőségét a kockázat, hatékony diagnosztizálására és kezelésére kialakult fertőzések.
Jellemző fenotípusos jellemzői gazdasejt genotípusától meghatározva. Az immunválasz gazda különböző emlősfajok nagyon konzervatív. Sérüléses károsodása azonosítani károsodást a természeti epiteliális gáton (például a bőr vagy a nyálkahártya légúti / emésztőrendszer), létrehoz egy bejárati kaput bevitelére kórokozók.
A veleszületett immunitás mechanizmusokat biztosít állandó „monitoring” köztes részen közvetlenül természetes epiteliális gátakon, megakadályozza a behatolást idegen antigének szöveti. Potenciális kórokozók mindenütt jelen vannak a környezetben, de a kolonizáció epiteliális felületeken tapasztalható még az egészséges egyének, invázió - egy meglehetősen ritka jelenség. A sérülésre adott válaszként kiváltott reparatív folyamatok (gyulladás), egyes esetekben, így a legkülönbözőbb gyulladásos reakciók, hogy vezet az ellenkező eredményt, és így destruktív a mikroorganizmus.
Stressz hormonok. feltételes válasz „harc vagy repülés”, stimulálja kardiovaszkuláris aktivitás révén a vegetatív idegrendszer, növeli glikogenolízis, mobilizált perifériás szegény és gazdag zsírszövet a glükoneogenezis, elősegítik a vér alvadási a vérzés elállítására és indukál pro-gyulladásos citokin válasz, megkönnyíti a folyamat a szövetek gyógyulását. Azonban, humorális és a sejt-közvetített immunitás jórészt elnyomható hatására kortizol.
Az idősebb kor (általában 65 vagy több év) jelentős kockázati tényezője fokozott mortalitás sérülések, úgy tűnik, hogy közvetlenül kapcsolódik az elfojtása az immunrendszert, és nagyobb gyakorisággal elváltozások kórházi fertőzések idős betegeknél. A hiperglikémia egyre inkább elfogadottá válik kockázati tényező a fertőzés, és a jól dokumentált, hogy a megemelkedett szérum glükóz okoz zavar az immunsejtek.
Még ideiglenes hiperglikémia járó fokozott sebfertőzés és csatlakozott a nozokomiális fertőzések, ami növeli a halálozás travmy5 és vérmérgezés. Hatása alatt a stresszválasz (megnövekedett kortizol szekréció, csökkent inzulin szekréció, perifériás inzulin rezisztencia) válik egyaránt veszélyes hiperglikémia mind szenvedők és a nem-diabéteszes egyénekben. Mély hypocholesterolemia gyorsan keletkezik a kritikus sebészeti körülmények között, esetleg részeként egy citokin úgynevezett negatív akut fázis válasz, ami csökkenti a szintézisét lipoproteinek szükséges irányított migrációját endotoxinok.
Hypocholesterolemia növeli a mind sebészeti és a kórházban szerzett fertőzések, és alapul szolgálhat a független előrejelzője a mortalitás.