Alkohol myocardiodystrophy - kezelés a szív
alkohol myocardiodystrophy
Amikor az alkohol myocardiodystrophy változások a szívizom aktivitását számos enzim rendszerek, zavart sejten belüli szállítása az elektrolitok és a lipidek, fokozott felvételét a szabad zsírsavak. Ez csökkenéséhez vezet az összehúzó a szívműködésre, megnagyobbodás, változások ritmusa.
Fő káros hatással a miokardiotsit, elsősorban a membrán szerkezetében, mitokondrium, kirajzolja magát alkohol (etil-alkohol), de különösen egy olyan metabolit - acetaldehid.
A korai szakaszában a betegség a megszűnése esetén az alkohol jelentős lehet, néha teljes visszafordíthatóságára fenti változások a szívizomban. Azonban még egyetlen bevitelét nagy dózisú alkohol csökkenését okozza a kálium-tartalmat myocardiocytes, a túlzott felhalmozódása a trigliceridek. Ennek eredményeként, előre ütés, pitvarfibrilláció, vannak más szívritmuszavarok.
A kezdeti szakaszban az alkoholos myocardiodystrophy ha vannak fájdalmai a szívben és a betegek gyakran tagadják az alkohol, hogy diagnosztizálják a betegséget nehéz. Ezekben az esetekben, a fájdalom lokalizált elsősorban a szív csúcstól a bal oldalon a szegycsont. Meghosszabbíthatóak, tartós, és általában nem jár a fizikai aktivitás. Fájdalom szindróma kombinálva légszomj, akkor elsősorban a tengerszint feletti magasság alkoholmérgezés és különösen kifejezett során a másnaposság.
Objektív vizsgálatot betegek alkoholos myocardiodystrophy kiderült növekedését szívméret eleinte mérsékelt, akkor jelentős. Hallgatózás a szív meghatározni tompa tónusok, szisztolés zörej fölött, amikor megmentettem hang, néha veri és egyéb szívritmuszavarok. Az EKG alakváltozás megfigyelhető (csökkenése izoelektrichnost, kétfázisú) T-hullám, különösen világosan nyilvánul meg a mellkasi vezet.
A késői klinikai képet alkohol myocardiodystrophy is szinte nem különbözött a kitágult kardiomiopátia. A méretei a szív megnő, főleg a bal oldalon, a bal határ felé tolódott el perednepodmyshechnoy vonal és oldalirányú, lehetséges, hogy dolgozzon ki egy viszonylagos kudarc kéthegyű és tricuspidalis szelepek, jelentősen csökken a szívizom kontraktilis működését. Következésképpen a növekvő nehézlégzés, ödéma, fokozott máj, gyakran csatlakozott bonyolult ritmus és ingerületvezetési zavarokban, amely előre meghatározza végzetes.
Szerint a klinikai megnyilvánulásai alkoholos myocardiodystrophy közel kobalt miokardiális eredő visszaélők dobozos sör. Ez akkor fordulhat elő súlyosabb akut, gyakran rossz eredmény. Ha hirtelen, vagy azt követően bármely kiváltó tényező lehet gyorsan alakul ki kifejezett túlnyomórészt jobb szívfél, keringési elégtelenség.
Meg kell jegyezni, hogy a szívizom kapcsolatba hozható egyéb betegségek, beleértve a szívkoszorúér-betegség. Egy ilyen azonosított társbetegségek fontos a sikeres kezelés a betegek.
„Az alkohol szívizom” és egyéb cikkeket részén Myocarditis
alkohol myocardiodystrophy
Ez a típusú miokardiális sérülést okozhat, ha egy viszonylag kis alkohollal való visszaélés, de néha hiányzik súlyos formája a krónikus alkoholizmus.
Úgy tartják, hogy az alkohol myocardiodystrophy fejlődik napi etil-alkohol - etanol - a mennyisége 80-100 g legalább 10 év. Azonban, a genetikai hajlam, mint a kudarc számos részt vevő enzimek oxidációs etanol, étkezési rendellenességek (minőségi és mennyiségi), interkurrens, különösen vírusos betegségek a háttérben a csökkent immunitás, és a stressz hozzájárulhat a myocardialis dystrophia, és 2-3 év, még alkoholfogyasztás kisebb mennyiségben, mint a fenti. Általában alkoholos miokardiális megfigyelt éves férfiak 20-50 év.
4 csoport oka az alkohol myocardiodystrophy:
- Keringési zavarok súlyos májkárosodást;
- Toxikus károsodás szívizom okozta kobalt szereplő néhány sört, külföldön gyártott;
- Vitamin-hiány B1 (tiamin), ami a szívelégtelenség kialakulásának hiperkinetikus;
- Mérgező hatása az alkohol (etanol).
Annak ellenére, hogy a betegek azonosítása jelei kimerülése az enzim-vitamin rendszer, fehérje hiány, májbetegség, rendellenes változás a vérfehérjék és immun-rendellenességek, a közös álláspont a betegség patogenezisében még.
Egyes kutatók szerint, a toxikus hatást a szívizom közvetlen etanolt, mások szerint - egy olyan termék a maga metabolizmus - acetaldehid, amely befolyásolja a feltétel, és funkciója a szívizom, felszabadítva a katecholaminokat a szívizomban, és a mellékvesék.
Állatkísérletekben közvetlen toxikus hatása az etanol a szívizom bebizonyosodott. Ugyanakkor ez kiderült, kár, hogy a membránok sejten belüli struktúrák és izomsejt - mitokondrium és szarkoplazmatikus retikulumból. Érintkezés esetén (HA) a szívizom és a pusztítás a sejten belüli struktúrák kialakulásához vezethet a dinamikus energia szívelégtelenség.
NEFA kötődik Ca ++ részt vevő konjugációval csökkentett gerjesztési megváltoztatja a sejtmembrán átjárhatóságát a kationok, és nem csak rontja a szívizom összehúzó funkciót, hanem hozzájárul a ritmuszavarok és a vezetési.
Számos kutató úgy vélik, hogy a kóros hatásokat az alkohol miatt metabolikus rendellenességek a szívizomban és fejlesztése fehérje hiány, nagyrészt megsértése fehérje szintézisét a májban, hogy befolyásolja az alkohol.
Azt találtuk, hogy az alkohol-fogyasztás csökkenti NEFA szívizom, növeli a felszívódását trigliceridek, csökkenti a mitokondriális oxidatív enzimek és az elektrolitok a szívizomban. Ennek eredményeként, az megváltoztatja az áteresztőképessége membránok a mitokondriumok, törött oxidatív foszforiláció és energia felszabadulással jár.
Így, elhúzódó alkoholfogyasztás csökken a szívizom kontraktilitását, amelynek oka, mint a kár a kontraktilis elemek és csökkent átalakítani az energia a zsírok és szénhidrátok metabolizmust a szívizom energia. Tiamin hiány ad szénhidrát-anyagcsere, így a szívizomban felhalmozódnak meghaladó piroszőlősav, tejsav, és bár tiaminovaya hiba található csak 10% -ánál krónikus alkoholizmus, ez jelentősen csökkenti a szívizom kontraktilitását.
A klinikai megnyilvánulásai alkoholos myocardiodystrophy változatos, hogy ez lehetővé teszi, hogy kiválassza 4 formája van:
- Kardialgicheskaya (fájdalmas);
- Akut aritmiás (rohamok pitvari fibrilláció és)
- Kombinált cardialgia és aritmia;
- Pangásos.
A klinikai megnyilvánulások alakjától függ, és a betegség súlyosságától. A kezdeti szakaszban ez jelezte tahikardiya- első formájában támadások, gyakran éjszaka, majd állandó, kombinált extraszisztolékat vagy paroxizmális pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés.
A fő tünetek. kényszerítve orvoshoz - hamis angina és a pangásos szívelégtelenség.
Cardialgia jellemezve kiömlött, gyötrő hosszú vagy sajgó fájdalom a bal oldalon a mellkas ( „közeli”). Ezek gyakrabban reggel, gyakran kíséri a tranziens érzés hő a szervezetben, vagy hideg végtagok, verejtékezés vagy bőséges vizelet megsértése miatt az autonóm idegrendszer.
Cardialgia nincs egyértelmű kapcsolat a fizikai aktivitás, kísérheti félelemérzet, tartós és a fájdalom támadás, mint „a fájdalomtól való félelem”. A legtöbb esetben, rohamokban jelentkező fájdalom még körülbelül egy óra, ami után a létezését hosszú tárolt diszfória mentális ingerlékenység, indulat, agresszivitás, fokozott szorongás. Ezek kombinálhatók aszténiás panaszok általános gyengeség, fáradtság, a koncentrálóképesség hiánya, csökkent fizikai teljesítmény, és a fejfájás.
Következő van akrozianoz, légszomj, köhögés (következésképpen a kudarc a pulmonális keringés), szapora szívműködés, méret, szívhangok vak, fejleszti pangás a szisztémás keringésbe - nőtt a máj, és megjelennek láb duzzanata. A nehézlégzés a megnyilvánulásai szívelégtelenség társítható hiányának érzése levegő (autonóm diszfunkció).
Támadások a kardiális asztma éjszaka, amikor a páciens hirtelen jelennek meg légzési nehézség és crepitatio, kísérheti folyadék felhalmozódása a perikardiális és mellhártya üregeket. Ez gyakran helytelenül értelmezi orvos eredményeként néma forma ischaemiás szívbetegségben vagy pericarditis.
Meghatározza a vereség sokkal gyakoribb a férfiak, mint a nők szívizom rezisztensek a toxikus hatások és a túlzott alkoholfogyasztás - sokkal kevesebb.
Egy mutathat a pszichológiai akadály a felelősség alól az orvos kapcsolatban a veszély, hogy átvegye Cardialgia CHD betegeknél az alkoholizmus. Megbízható diagnosztikai kritériumai a következők lehetnek:
- Jellemző alkoholos viselkedése, nyelvi és remegő ujjakkal kinyújtott kezet, szapora pulzus.
- Az általános nézet az ember.
- Tipikus szem betegség - vénás vérbősége a retina és a szemgolyó gyulladásos jelek.
- Megjegyzések a beteg az alkohol.
- „Rejtett alkoholizmus”: jelei alkoholos májbetegség, hasnyálmirigy, idegrendszer.
- A természet a változások a szív miogén dilatáció, tompa hangok, a szisztolés zörej fölött, ritmus és ingerületvezetési zavarokban szenvednek.
- Tipikus változások egy elektrokardiogram (EKG): kisfeszültségű, diffúz változások, nincs pozitív dinamika egy mintában a nitroglicerin; gyors javulást EKG a háttérben a absztinencia és, éppen ellenkezőleg, ezek romlását, amikor az alkohol vagy intravénásán adjuk be, olyan mennyiségben, 20-40 ml.
A korai elektrokardiográfiás proyavleniyaem szívizom-károsodás betegeknél alkoholos myocardiodystrophy közé lerövidítése PQ, meghosszabbítják a QT, kosovoskhodyaschee elmozdulás ST és magas spike ( „Gothic”) T 2-5 mellkasi unipoláris vezet. Változások P szélesítése kamrai komplexet QRS, T laposabbá vagy inverzió a precordialis vezet, és a paroxizmális pitvari tachycardia és pitvari fibrilláció - viszonylag később rendellenességek. Fibrilláció és pitvarlebegés betegeknél alkohol-infarktus disztrófia által okozott csökkenése a kálium vér és plazma sejtek a szívizomban.
A kötőhártya biomikroszkópia feltárja a aggregációja vörösvértestek és lassulása a véráramlás a mikroerezetben.
Az ilyen betegek kezelése kell végezni a kórházi környezet, és mindenekelőtt szükség alkoholtilalom előfeltételeként megelőzésére visszafordíthatatlan változások a szívizomban. A többi elvek és kezelési módszerek - amelyek közösek minden típusú miokardiális dystrophiában.
miokardiális alkoholos
meghatározás
A szívizom alkoholos - a vereség a szív Dystrophiás karaktert, akik fogyasztanak alkoholt.
besorolás
Klinikai formái alkohol myocardiodystrophy (EM konténer, AS Mukhin, 1977):
- A klasszikus forma jellemző összes tünetek a krónikus alkoholizmus, májnagyobbodás, cardialgia, különösen éjszaka, légszomj, szívdobogás, zavarok a szív; romlás után 2-3 nappal ivás nagy mennyiségű alkoholt.
- Psevdoishemicheskaya formára jellemző elsősorban fájdalom a szívében, subfebrile testhőmérsékletet, szívmegnagyobbodás, gyakori aritmiák, keringési elégtelenség fejlődését. A klinikán ebben a formában előtérbe a fájdalom a szívében, ami szükségessé teszi a különbséget a CHD.
- Aritmiás formában nyilvánul pitvarfibrilláció, extraszisztole, paroxizmális tachycardia, sőt, mint a másik két formája a fent leírt jelezzük nehézlégzés, szívmegnagyobbodás.
Klinikai szakaszban myocardiodystrophy alkoholt (W. X. Vaszilenko et al. 1989):
I. lépés (kezdeti) tart körülbelül 10 éves, klinikailag hasonlít cardiopsychoneurosis.
Stage II betegeknél fordul elő, akik visszaélnek az alkohol több mint 10 éve. Panaszkodnak, légszomj, köhögés, láb duzzanata. Megfigyelt akrozianoz, arc duzzanatokat, duzzanat, stagnálás egy kis kört. Szív határok terjeszteni mindkét oldalán, tompa hangok, néha galoppritmus, aritmia, világos szisztolés zörej csúcsán. Jelzett a máj megnagyobbodása.
Az EKG - bal kamrai hipertrófia, intraventrikuláris blokk, simító és a T hullám inverzió, gyakran pitvari fibrilláció és egyéb aritmiák.
Az X-ray - jelei a stagnálás a pulmonális keringés, a bal kamrai bővítést.
Stage III egy súlyos disztrófiás lépésben keringési elégtelenség.
A.Chirkin, A.Okorokov, I.Goncharik
Is olvasható ez a rész: