Diabetikus glomerulosclerosis, kezelés, okai, tünetei, megelőzése
- Mi diabetikus glomerulosclerosis
- Patogenezise (mi folyik itt?) Alatt diabéteszes glomerulosclerosis
- Tünetei diabéteszes glomerulosclerosis
- Diagnózis diabéteszes glomerulosclerosis
- Diabéteszes glomerulosclerosis
- Cukorbetegséggel glomerulosclerosis
- Melyik az orvosok a kapcsolatot ha diabéteszes glomerulosclerosis
Mi diabetikus glomerulosclerosis
A. Efimov (1989) úgy véli, inkább indokolt a „diabetikus vesebaj”, hiszen gyakorlatilag nem elszigetelt elváltozás glomeruláris kapillárisok bevonása nélkül más hajók tubulusokban és segítségével a modern vizsgálati módszerek nehéz meghatározni, hogy milyen károkat és a vese osztály dominál. Mindazonáltal hatáskörét és a „diabetikus glomerulosclerosis”.
A legtöbb modern tudósok rámutatnak közötti kapcsolat kialakulását glomerulosclerosis és időtartama cukorbetegség. ez gyakran nem elszigetelt és egyesítjük mikroangiopátiák egyéb területek, mint például a retinopátia, bejegyzett 70-90% -ában.
Patogenezise (mi folyik itt?) Alatt diabéteszes glomerulosclerosis
Tárgyalja a koncepció immunológiai mikroangiopátia és diabéteszes glomerulosclerosis, meglévő feltételezések genetikai hajlam a cukorbetegség. Van bizonyíték arra, hogy összefüggés a koncentráció keringő immunkomplexek a gyakoriságát és súlyosságát microangiopathia.
Neuroendokrin hipotézist összekapcsolja a diabétesz érrendszeri szövődményei fokozott aktivitásával glükokortikoidok, az agyalapi mirigy elülső és a hipotalamusz, amely megnöveli a kapilláris permeabilitás és lerakódását peptid molekulák az érfalban.
Az alapja a genetikai elméletének a családjában előfordult cukorbetegség, talált rokonok a diabéteszes betegek. Hívei az elmélet elismerik a lehetőségét örökletes betegségek átvitelének és anyagcsere-rendellenességek diabétesz, változások a szénhidrát tolerancia.
Így egységes elmélete a diabetikus glomerulosclerosis sem. Úgy tűnik, a fő kórokozó kapcsolatos mechanizmusok önálló polimetabolicheskim betegség - cukorbetegség. Termékek folyamatok zavarják metabolizmusát fehérjék, glikoproteinek, lipidek hematogén érkezett a vese és a lerakódnak a szövetekben.
A másodlagos változásokat diabéteszes glomerulosclerosis utal legyőzni renális tubuláris degeneratív változások a hámszövet, a bazális membrán és hialinizációja steatosis. Együtt elváltozások a glomeruláris kapillárisok, alkotó lényege diabéteszes glomerulosclerosis, jeleit mutatják ateroszklerózis, arterioszklerózis és vese hajók. Az eredmény minden formájának diabéteszes glomerulosclerosis befejezettnek tekintjük zapustevanie (halál) a glomerulusok és fejlesztési periglomerulyarnogo fibrózis.
Tünetek diabéteszes glomerulosclerosis
Osztályozása diabéteszes angiopátia nem létezik. Ezek főként tekintve külön klinikai megnyilvánulásai érsérülések (diabéteszes retinopátia nephropathia) vagy elsősorban a morfológiai szervi változásokat.
Besorolása szerint NF Skopichenko (1973), megkülönböztetni a kezdeti (malosimptomno), az átmeneti (klinikailag egyértelműen kifejezve) és vége (azotemicheskuyu-nephrosis) szakaszában diabéteszes glomerulosclerosis. A természet az áramlás - lassú és gyors halad formák (változatok). Későbbi tételek osztályozására jelöljük diabéteszes glomerulosclerosis kombinálásának lehetősége egy mikroangiopátiák különböző lokalizációt és rétegződés más vesebetegségek (pyelonephritis, amyloidosis).
A fő tünetek a betegség - proteinuria, retinopathia, és a magas vérnyomás. Proteinuria eredetileg kis és instabil (a nyomnyi 0,033 g / l), ezt követően válik állandó, mérsékelten vagy jelentős mértékben expresszálódik (1,0-2,0 és 30 g / l). A legsúlyosabb proteinuria megfigyelt noduláris típusú elváltozásokat glomeruláris kapillárisok. Azonban néhány beteg jelenlétében a hosszú távú cukorbetegség, proteinuria is hiányzik (NF Skopichenko, 1972). Az egyik kritérium a differenciáldiagnózis diabéteszes eredetű proteinuria és proteinuria pyelonephritis, pangásos vesebetegség és a magas vérnyomás szolgálhat a súlyossági foka (diabéteszes glomerulosclerosis sokkal nagyobb, mint a pyelonephritis és a magas vérnyomás), és, ami a legfontosabb, a kombináció a magas vérnyomás retinopathia.
Változások a vizelet üledékben (vérvizelés, cylindruria), különösen akkor, ha a betegség időtartama kevesebb, mint 10 év, nem relevánsak. Csak súlyos szakaszban a betegség, különösen a nefrotikus szindróma, jegyzetek és a megfelelő cylindruria, mivel hematuria jelentéktelen. Viaszos hengereket során csak abban a szakaszban a veseelégtelenség.
Diabéteszes retinopátia fordul elő az esetek 80%, és jellemző a patológiás változások a retinában: ott microaneurismát, vérzések, váladékok. Microaneurismát hajók a szem olyan különleges, hogy még ha véletlenül azokat felismerik, hogy kizárják a látens diabetes. Későbbi heges összehúzódása a retina okozhat retinaleválás. Mindez azt eredményezi, hogy jelentős gyengülése és a látásromlást. Úgy véljük, hogy a változások a retinális erek közös genezis elváltozások a glomeruláris kapillárisok, azaz a. E. miatt sérülés bazális membránok. Néha retinopátia előre vesebaj.
A fejlesztés a diabéteszes glomerulosclerosis főbb klinikai jele lesz a magas vérnyomás. Eltérően a magas vérnyomás által okozott magas vérnyomás és az atherosclerosis, kombinációjával jellemzett progresszív proteinuria és a diabéteszes retinopátia neki. Ha a magas vérnyomás megelőzi a diabetes akár egyidejűleg, akkor ez azt jelzi, a magas vérnyomás.
A patogenezisében hipertónia diabéteszes glomerulosclerosis és a kapcsolódó komplex, különösen, amelynek jobb az aktivitása a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, ami viszont miatt elváltozások a kis erek a vesékben - hyalinosis afferens arteriolák, zapustevaniem legtöbb glomerulusok és csökkent vese véráramlás (VV Sura A. Ts Anasashvili, 1983).
A késői fázisú diabéteszes glomerulosclerosis a nefrotikus szindróma gyakran csatlakozik klinikára, amely alig különbözik, hogy a másik vese a betegség etiológiája.
Urémiás szindróma diabéteszes glomerulosclerosis miatt előfordul, hogy a teljes veseelégtelenségben és klinikai nyilvánul az összes tünet, amelyek jellemzője a végstádiumú krónikus veseelégtelenségben. Uremia tartják a legfőbb halálok a diabeteses betegek glomerulószklerózis főleg a fiatal és középkorú. Idősebb betegek meghalnak a különböző szövődmények érelmeszesedés, mielőtt azok elérnék a végstádiumú veseelégtelenség.
Diabetikus glomerulosclerosis járó súlyos léziók hajók a szív, az agy, alsó végtagok, amíg a myocardialis infarktus, stroke és a trombózis, diabetikus üszkösödés a végtagok. polinevrit megfigyelt gyakori. A későbbi szakaszában a betegség lehet rögzítődtek akut vagy krónikus pyelonephritis.
Az egyik jellemzője a diabéteszes glomerulosclerosis egy olyan tendencia, ahogy a betegség előrehalad, hogy csökken a vér glükóz és csökken, amíg a teljes megszűnését, glycosuria. Az ilyen „elengedés” a diabétesz során csak néhány betegnél, és nem tekinthető kötelező tünete a betegségnek. Az okok eltűnését hiperglikémia nem teljesen egyértelműek. Úgy tartják, hogy a csökkenés a glükóz szint is magyarázható csökkent a renális inzulinázt aktivitás, a csökkent metabolikus aktivitását fehérje-kötött inzulint és forma antiinsulinovyh antitestek hipoglikémás hatása termékek a nitrogén-anyagcsere, glükokortikoid elégtelenség sorvadás a zona fasciculata a mellékvese kéreg (EM Tareev, 1972; V. R. Klyachko, 1974).
A különlegessége a diabéteszes glomerulosclerosis között olyan funkciókat, mint a fokozatos fejlődés a betegség, így az elején gyakran észrevétlen; szűkössége vizelet üledék; súlyosságának csökkentésére a diabetes egyes betegekben, és a kombináció egyéb diabetes mikroangiopátiák (különösen retinopátia és mikroangiopátiák végtagok).
A diabéteszes glomerulosclerosis prognózis ellenére agresszív terápia, teljes egészében továbbra is gyenge.
Diagnózis diabéteszes glomerulosclerosis
A diagnózis a pre-klinikai formái diabéteszes nefroangiopatii jelentős fontosságú a meghatározása a glomeruláris filtrációs csökkenése, amely akkor fordul elő, hosszú, mielőtt a klinikai tünetek. Használata renografii jelzi az állam a szekréciós-kiválasztó funkcióját vesetubulusok, renális véráramlást, valamint az értéke glomeruláris filtrációs ráta (VD Malinkevich, 1973; VN Slavnov, A. Efimov, 1971).
Klinikai expressziója megnövekedett glomeruláris permeabilitás membránok vérplazma fehérjék proteinuria. Sérelme nélkül a műszeres és laboratóriumi vizsgálatok, nem szabad elfelejteni, mennyire fontos a diagnózis diabéteszes glomerulosclerosis gondosan összegyűjtött anamnézis segítségével adja meg a diabétesz időtartama, bekövetkeztének időpontját proteinuria, magas vérnyomás és ödéma. Megfigyelések szerint az NF Skopichenko, diabéteszes glomerulosclerosis az első (kezdeti) szakaszban lehet diagnosztizálni jelenlétében cukorbetegeknél triád: proteinuria, retinopathia, és a magas vérnyomás.
egyre diagnosztizált diabéteszes glomerulosclerosis az idősek is nehéz, mert ezek mind a cukorbetegség is lehet a magas vérnyomás, mint a megnyilvánulása hipertóniás betegség vagy atherosclerosis veseartéria. Ezzel szemben a diabéteszes glomerulosclerosis a magas vérnyomás nephroticus szindróma nem fejlődik, de a változások a fundus vérerek jelentősen eltérnek a diabetikus retinopátia. A diagnózis a ateroszklerotikus vesesérülés ateroszklerózis támogatja a jelenlévő más lokalizációs alkalmazásával, majd finomítható aortography, amely lehetővé teszi, hogy észleli a szűkület a veseartéria lumen.
Diabetikus glomerulószklerózis akkor is meg kell különböztetni a krónikus diffúz glomerulonephritis, pyelonephritis, vese amyloidosis. Meg kell vennie a hiányában előfordult diabetes, valamint az a tény, hogy ezek egyike sem betegségek nem kíséri olyan rendszerességgel és retinopathia mikroangirpatiey végtagok a diabéteszes glomerulosclerosis.
Elemzés a halálokok a betegek diabéteszes glomerulosclerosis feltárja a következő minta: a betegek, akik nem érték el 50 éves, die főleg urémia vagy krónikus keringési elégtelenség, amely fejleszti szakaszokban azotemicheskoy nefroangiopatii. A legidősebb korosztály (több mint 50 év), a fő oka a halál legyőzése a kardiovaszkuláris rendszer - szívroham, szélütés, diabetikus gangréna, krónikus keringési elégtelenség (NF Skopichenko, 1974).
Diabéteszes glomerulosclerosis
A betegek diabéteszes glomerulosclerosis kezelés attól függ, a vesefunkció, a betegség súlyosságától, a komplikációk. A korai szakaszban megőrzött funkcionális kapacitása a vese kezelésére alapulnak célzó esetleges kompenzáció a cukorbetegség. A jövőben, irányuló terápia megszüntetése vagy enyhítése specifikus szindrómák - hipertóniás, nefrotikus, azotemicheskogo, vérszegény, stb (VG Baranov, NF Skopichenko, 1973) ... Azt is meg kell vizsgálni annak lehetőségét, lerakódásoktól diabéteszes glomerulosclerosis a vese és a húgyúti fertőzések.
Diétás terápia a krónikus veseelégtelenség nem különbözött, hogy a kezelés a krónikus veseelégtelenség nélkül diabéteszes glomerulosclerosis.
Siroco használt eszközökkel korrigáló metabolikus rendellenességek kilátást. Ezek közé tartozik a C-vitamin, A, B, rutinok 10-20 napig minden hónapban (VR Klyachko, 1974); Anabolikus szteroidok - Nerobolum, retabolil, silabolin, kezelésére 1-3 hónap, majd egy intervallum 2 hónap 2 év 1- (AF Malenchenko 1965; A. Efimov, 1973).
Miatt jelentős zavarokat cukorbetegek a vér reológiai tulajdonságait kifejezett hiperkoagulobilitás és fejlesztési mikrotrombozov széles körben alkalmazzák reokorrektory - gemodez, reopoligljukin kombinálva gyógyszerekkel, amelyek javítják a szöveti oxigenizáció (Solcoseryl), és szintén csökkenti aggregációt kapacitása vérsejtek (Trental, Curantylum ).
Szintén hatásos angioprotectors - doksium, prodektina, essentiale; tekintve zavarai lipidperoxidáció cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére ígéretes antioxidánsok - B-vitamin, 30% -os oldat (8 mg / kg testtömeg, a beteg 14 napon belül).
Alkalmazását a korai szakaszában tubuloglomerulyarnyh rendellenességek lehetnek megelőző nefroangiopatii (Mehdiyeva 3. S., 1989).
Amikor a magas vérnyomás alkalmazott vérnyomáscsökkentők (dopegit, gemiton, klonidin, reszerpin, stb). A küzdelem duzzanat saluretiki javasolt együtt aldoszteron-antagonisták (aldakton, veroshpiron). Amikor A tiazid-készítmények száma, az óvatosság szükséges, mivel a hosszan tartó használatot bomlanak fölött cukorbetegség által csökkentik a vér inzulin aktivitást. Mivel diuretikumok kell előnyös gyógyszerek antranilsav (furoszemid, Lasix). Amikor kifejezve nefrotikus szindróma mutatja plazma transzfúzió vagy albumin.
Csökkentése érdekében a fejlesztés acidózis CRF alkalmazni lúgos ásványvíz, gyümölcslé, gyomormosás intravénás csepegtető oldatot 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát, gemodez. A fejlesztés a HSP nem javítható a diéta és a tüneti szerek, a betegek át hemodialízis. A diabéteszes glomerulosclerosis bonyolítja húgyúti fertőzés, meg kell adni, széles spektrumú antibiotikumok, ha szükséges, kombinálva szulfonamidok, gyógyszerek nitrofurán sorozat.
Cukorbetegséggel glomerulosclerosis
Megvalósult a korai detektálással, és a diabetes mellitus kezelésében, gondos ellenőrzése a vércukorszint, és megszünteti kerüli vércukorszint, ami azáltal érhető el ismételt adagolása az élelmiszer a kiválasztási megfelelő dózisú inzulin vagy más cukor--csökkentő eszköz. Szoruló betegek megfelelő étrend terápia, a megfelelő foglalkoztatás. Szintén szükséges gondos megelőzésére húgyúti fertőzések.
Dispensary megfigyelése betegek diabéteszes gromerulosklerozom hajtjuk kapitányságon terapeuta együtt endokrinológus. Ez ajánlott az azonos mennyiségű kutatás, mint a megfelelő forma a krónikus glomerulonephritis - egyszer 3-6 hónap. Különös figyelmet kell fordítani szintjének ellenőrzésével vérnyomás, vizelet és vércukorszint.