Idegrendszeri betegségek, a máj
Otthoni kezelés irányban Kapcsolatok
Fő »Neurológia» Idegrendszeri betegségek, a máj
Betegségek, a máj és az epeutak okozhatnak különböző neuropszichiátriai rendellenességek kezelésére. Klinikai megnyilvánulásai az utóbbiak alakja határozza meg, súlyossága és időtartama a májbetegség, a híres szerepét más tényezők - .. Az életkor és a betegek előtt fertőzés, mérgezés, sérülés, jellemvonások, stb végén a XIX században már kiosztott különleges pszichotikus zsugorfóliás állapotra hepatigue, amely kapcsolatban állt a fejlesztés a máj patológia. Work NV Konovalov (1955, 1960), L. Grandall, A. Weiz (1933), R. Graup (1937) és más kutatók hozzájárultak a elosztását az idegrendszer elváltozásainak májbetegségek gepatotserebralnoy csoport, amely magában foglalja a hepatolenticularis degeneráció és hepatolenticularis szindróma. Című hepatolenticularis szindróma egyesített különböző neuropszichiátriai rendellenességek neurotikus állapotok súlyos fokális agyi elváltozások kifejlődő betegek exogén primer, progresszív betegség, a máj és az epeutak. Szignifikánsan kibővített ábrázolása patológiás változások és klinikai patogenezisében .vse csoport gepatotserebralnoy zabolevanij mint hepatolenticularis degeneráció (gepatotserebralnoy dystrophia), és Reye-szindróma, primer lézió látható gepatotserebralnoy máj-degeneráció (dystrophia) izolált fő formája a betegség.
Major betegségek, a máj és az epeutak vannak epehólyag diszkinézia, epehólyag-gyulladás, epekövesség, holetsistopankeratit, cholangitis, a májzsugorodás. Etológiai faktorai májzsugor - egy fertőző betegség egy távoli történetében epekövesség, epehólyag-gyulladás és angiocholitis. Dyskinesia epehólyag hajlamosít, hogy a megjelenése gyulladásos folyamatok - az első nekalkuleznogo, és a további calculouse epehólyag-gyulladás, epekövesség és cirrhosis. Idegrendszeri elváltozások fordulnak elő, hozzávetőleg azonos a nők és a férfiak, a legtöbb közötti korosztály 30-60 év. A fejlesztés neuropszichiátriai szövődményei jelzik: fejfájás, szédülés, alvászavar, gyengeség, alacsony hangulat vagy fordítva - izgatott. Az állapot Ezen betegek meghatározása fokális megsértése: .. reflexek orális automatizmus, izom hypertensio vagy hipotenzió, hiperreflexia, patológiás reflexek, érzékszervi rendellenességek, paresis, hiperkinézis, vegetatív rendellenességek, stb Mindezek a tünetek jelentkeznek betegek különböző kombinációkban, és lehet csoportosítani számos jelentős szindrómák: neurotikus, hipochonder, encephalopathia (akut és krónikus), enkefalomielopátia, gepatovistseralny, polyradiculoneuritis és pleksalgichesky.
A neuropszichiátriai szövődményei kell tekinteni következtében kedvezőtlen során máj és epeutak, különböző etiológiája és patogenezise, kórszövettani változások, a tünetek és a jelenlegi.
A léziók patogenezisében az idegrendszer patológiájában a máj és az epeutak bonyolult. Ennek alapja van kialakítva rendellenességek méregtelenítő májfunkciós és különböző típusú csere -. Fehérje, lipid, szénhidrát, a víz és elektrolit, vitamin, stb is fontos, hogy a máj patológia befolyásolja a működését más szervek, főleg a lép, a hasnyálmirigy és a vese. Ezt támasztja alá a gyakori fejlesztési hepatolienal vagy hepatorenalis szindrómát (lépnagyobbodás, oliguria akár anuria, azotaemia és t. D.).
A fejlesztés a szindróma súlyos neuropszichiátriai rendellenességek - portál encephalopathia és enkefalomielopátia függ során májcirrózis. A gyors növekedés a nehézségeket a véráramba a májból a portális vénán kockázatát encephalopathia tünetei nagyobb, mint abban az esetben, lassú növekedési folyamat. Az utóbbi esetben, az idegrendszer több lehetőséget, hogy alkalmazkodjanak a növekedését az ammónia mennyiségét a vérben. A gyors növekedése a nehéz forgalomban portálon vér útján a máj eredmények felgyorsult fejlődése kollaterális vér áramlását a portális véna a vena cava (via a köldökvéna, a vénát kamra, a nyelőcső és a t. D.) Megkönnyíti lépésének a vér-agy nem kitéve méregtelenítés és gazdag ammónia eltolódás sav-bázis egyensúly felé alkalózis. A során képződött ammónia a proteinek bomlásának és ezek detoxifikált a májban. Csatlakozó glutaminsavra, átalakul egy ártalmatlan anyagot - glutamin - elsődleges biológiai semlegesítés terméket ammónia. Glutaminsav tartalmazza nagy mennyiségben az agyszövetben, ahol nem csak hozzájárul a semlegesítési ammónia, de szerepet játszik fenntartásában agyban bizonyos koncentrációban kálium-ionok egy további energiaforrás a neuronális sejtek. Kísérleti vizsgálatok és klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy ha a növekedés az ammónia a vérben nem kíséri növekedése a glutaminsav-tartalmat és a glutamin, ez egy rossz prognosztikai jel, és sérti a szervezet azon képességét, hogy semlegesítse az ammónia.
A nagyobb fehérjék a bélben tartalom, annál több ammónia képződik. Ez magyarázza azt a tényt, hogy a vérzést a nyelőcső visszértágulat, ha a bél egy jelentős mennyiségű vér fehérjék, a legtöbb gyakran alakulnak szindróma akut portál encephalopathia. Ez az érvényesség elmélet patogenézisében gepatoportalnoy encephalopathia megerősítette a kisérlet. Az állatokat a rásegítő portocavalis anasztomózis vagy adagolás a vérbe megnövekedett mennyiségű ammónium-sók vagy gyógyszerek tartalmazó alakul képet hepatocelluláris agyi elégtelenség.
Jelenleg több, mint gyakran gyenge idegzetű szindrómák, nem súlyos enkefalomielopátia, érintés polyradiculoneuritis, legalábbis - myelopathiára és gepatovistseralny pleksalgichesky.
Yu Maptynov, E. Malkova, H. Chekneva.