Hormonok és közvetítők az immunrendszer - online prezentáció
1. A hormonok és neurotranszmitterek az immunrendszer.
2. Alapvető thymus hormonok.
hormon
biológiai aktivitás
timozin
Expresszióját indukálja T-sejt-markerek
Thymopoietin I és II
Expresszióját indukálja T-sejt
markerek, növeli a cAMP-limfociták
thymus
humorális faktor
Ez gyorsítja elterjedése sajátos
stimulált limfociták, indukálja
megjelenése T-markerek
Timarin
?
aktív faktort
csecsemőmirigy
AFL-6
Ez felgyorsítja expressziója T-markerek
Stimulálja a DNS-szintézist, biztosítja
tumorellenes hatást
SAP - stimulátor
antitestet termelő
Ez biztosítja a normális
érését B-limfociták
3. A citokinek - egy csoport oldható celluláris peptid neurotranszmitterek által termelt különböző sejtek a szervezetben, és fontos szerepet játszik a Secu
A citokinek - oldható csoportot
sejt peptid neurotranszmitterek,
termelő
különféle
a szervezet sejtjeinek és játszik
fontos szerepet
nyújtó
élettani folyamatok normális és
patológiai.
4. A biológiai citokinek
- A rendelet az immunválasz egyáltalán
szakaszból áll: feldolgozása és bemutatása
antigén, sejt proliferáció,
differenciálás, kapcsoló
az antitest szintézist, érését
effektor sejtek, indukciós
citotoxicitást a makrofágokban.
5. Besorolás citokin biológiai aktivitást.
1. A citokinek - gyulladásos szabályozó
reakciók:
- gyulladáskeltő citokinek (IL-1, IL-6, IL-8,
TNF, IFNy, mítosz)
- gyulladáscsökkentő (TRFβ, IL-10, IL-4, IL-13).
2. A citokinek - szabályozó sejt
antigén-specifikus immunválasz (IL-1, IL-2, IL-12, IL-10, IFN-y, TRFβ).
3. A citokinek - humorális szabályozók
antigén-specifikus immunválasz (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, IFN-y, TRFβ).
6. Tulajdonságok citokinek:
polipeptidek átlagos MW (<30 кД)
szabályozni az erejét és időtartamát immunválasz és
gyulladás
kiválasztódik helyben
járnak, mint a parakrin és autokrin faktorok
redundancia tulajdonság (azonos citokinek
által termelt különböző sejtek)
kölcsönhatásba nagy affinitású receptorok,
citokinek a sejtmembránok
Pleiotropiás (egy és ugyanaz a citokinek hatnak
különböző célsejtek)
A Cascade ( „citokin hálózat”)
szinergizmus, antagonizmus
7. biológiai hatásai citokinek.
8. Az alapvető összetevői a rendszer citokinek
termelő sejtek
szolubilis citokinek és azok
antagonisták
A célsejtek és receptoraik
9. A citokin-termelő sejtek
1. csoport: limfocita Th0, Th1, Th2
2. csoport: a monociták / makrofágok
3. csoport: A sejteket nem kapcsolódó
immunrendszer: a sejteket
kötőszövet,
epiteliális, endoteliális és mások.
10. Az citokintermelők.
termelő sejtek
citokinek.
A spektrum a citokinek.
Biológiai hatások.
I. limfociták:
T-segítők (CD4 +)
Th0
IL-2, IFN-y, IL-3, FNOβ,
IL-4, IL-5, IL-6, IL-10,
IL-13
Th1
IL-2, IFN-y, IL-3, FNOβ
T-sejt által közvetített immunválasz (at
vírusos
és
intracelluláris
antigének)
Th2
IL-4, IL-5, IL-6, IL-3,
IL-10, IL-13
A humorális immunválasz (a
antigének, allergének, paraziták,
néhány
bakteriális
antigének)
T citotoxikus (CDS)
IL-2, IL-4, IL-5, IL-10,
IFNg, FNOγ
citotoxikus aktivitás
B-limfociták
IL-1, IL-12
natural killer
FNOβ, IL-1, IFN-y,
GM-CSF
citotoxikus aktivitás
11. A citokintermelők.
II. phagocyták és
dendritikus sejtek.
IL-1, TNF, IL-6, IL-8,
IFNa, TRFβ, M-CSF,
IL-12, GM-CSF, G-CSF
indukció
válasz
regenerálás
immúnis
gyulladás,
III. Sejtek, amelyek nem tartoznak az immunrendszert:
1. A sejteket a kötőszöveti
szövet
IL-6, IL-7, IL-11,
M-proliferáció
és
CSF, GM-CSF, G-CSF
különbségtétel
vérképző sejtek.
2. Az endothelium
IL-1, IL-6, IL-7, TNF,
3. hám
Vezető formájában az IL-1 az IL-1β, amely érzékeli a szekréciós formában. 1p lokálisan hat az egész rendszerben.
12. A citokinok hatását az célsejtek.
13. Az akció a citokinek célsejteken
autokrin
parakrin
endokrin
szinergizmus (Th2 → az IL-4, IL-5, IL-13 →
B-sejt-aktiváció → IgE szintézis)
• antagonizmus
+
IL-Th2 → 4 →
_
A szintézist az IgE-l
Th2 IFNg → →
• Cascade ( "citokin hálózat")
14. Biológiai hatások citokinek.
15. Besorolás citokinek
Interleukinek (IL-1-IL-18) - szekréciós szabályozó fehérjék
az immunrendszert, amely mediátor
kölcsönhatások az immunrendszert, és kapcsolata más
rendszerek a szervezetben.
Interferonok (IFNa, β, γ) - antivirális szerekkel
határozott immun lépéseket.
Tumor nekrózis faktorok (TNF, FNOβ) - citokinek
szabályozási és citotoxikus hatást.
növekedési faktorok (FGF, EFA, TGF β) - növekedést szabályozó,
differenciálódását és funkcionális aktivitását a sejtek.
Kolónia stimuláló faktor (GM-CSF, G-CSF, MKSF) - serkentő növekedése és differenciálódása hematopoietikus
sejtekben.
A kemokinek (RANTES, MCP-1, MIP-1a) - kemoattraktáns a
leukociták.
IL-1 - immunregulátor mediátor,
által szekretált gyulladásos
reakciók és szövetkárosodás
fertőzések ( "pro-inflammatory"
citokin)
IL-2 - egy kulcsfontosságú citokin immun
választ, T növekedési faktor, B, NK,
Ez serkenti a más citokinek
T-sejtek (IFN, TNF)
IL-3 - a hematopoietikus növekedési faktor
IL-4 - a növekedés és differenciálódás
Faktor B-sejtek, serkenti a IgE,
gyulladáscsökkentő citokin.
IL-5 - növekedési és differenciálódási faktorok
eozinofil sejtek.
IL-6 - induktivitás végső kapcsolatot
differenciálódását B-sejtek és makrofágok,
egy erős serkentője a fehérjék szintézisének akut
fázisban a májban, proinflammatorikus citokin
18. A funkcionális aktivitását interleukin-6
IL-7 - egy citokin szekretált
csontvelő stromasejtek,
szükséges a fejlesztés korai szakaszában
T- és B-limfociták.
Az IL-8 - kemokinek hívó
Leukocitakemotaxis fókuszban
gyulladás
IL-10 - gyulladáscsökkentő citokin,
gátolja a Th1 citokinek és
aktivált makrofágok
IL-12 - a szabályozó sejt
immunitás (serkenti
Th0 differenciálódásukhoz Th1)
IL-13 - gátolja a termelési
proinflammatorikus citokinek,
Ez okozza az IgE, IgG4
21. Ha interferonok-α (leukocita), IF-β (fibroblaszt) IFN-γ (immun).
A fő biológiai funkciója az IF-α, és IF-β:
korlátozása vírusos fertőzés a testben
(Meggátolni a vírusreplikáció);
gátolja a sejt proliferációt (használatával
antiproliferatív szer
bizonyos típusú daganatok);
fokozza az oldó hatásuk NK-sejtek;
expressziójának növelése I. osztályú MHC-molekulák
sejtek fertőzött a vírussal, amely
Ez elősegíti a hatékonyabb lízisét
A célsejtek citotoxikus T-sejtek.
22. Az alapvető biológiai tulajdonságait IFN-γ:
aktivált mononukleáris fagociták;
növeli az MHC I. osztályú molekulák és Class II
a különböző sejtekben;
okoz differenciálódását a naiv CD4 + T-sejtek Th1
és gátolja a Th2, szükséges proliferáció
érése - CD8 + T-sejtek -tsitoliticheskih;
aktiválja a neutrofileket;
serkentik citolitikus aktivitását NK-sejtek;
Ez egy aktivátor a vaszkuláris endoteliális sejtek
fokozza adhézióját CD4 + T-limfociták;
Ez növeli a hatás által kifejtett TNF endoteliális
sejtekben.
23. TNF (α, β) termelő sejtek: aktivált T-limfociták és a mononukleáris fagociták.
TNF (α, β)
Termelő sejtek: Aktív Tlimfotsity és a mononukleáris fagociták.
Szisztémás hatások TNF:
endogén pirogén hatva a hipotalamusz,
Lázat;
Úgy viselkedik a mononukleáris fagociták, ami
az IL-1, IL-6 és a növekvő szintjét ezeknek
citokinek a vérben;
hat hepatociták, növeli a szintézisét
Néhány a szérum proteinek (például,
a szérum amiloid A);
aktiválja a véralvadási rendszer.
Ez elnyomja a szétválás a csontvelői őssejtek
24. Helyi hatások a TNF:
indukálja az adhéziós molekulák
a felület a vaszkuláris endoteliális sejtek
előmozdítani az adhéziót a neutrofilek, monociták, és
limfociták felületén ezeknek a sejteknek;
aktiválja a fehér vérsejtek részt
gyulladásos válasz;
serkenti a mediátorok (IL-1, IL-6,
TNF-α) és más fagociták mononukearnymi
sejtek;
Ez növekedést okoz az MHC molekulák
fertőzött sejtek intracelluláris
paraziták, amely fokozott lízisének
sejtek citotoxikus T-limfociták.
25. Citokin-függő Immunpa
1. hiány citokin (koraszülött
gyermek)
2. Csökkentett citokin aktivitást (alatti
inhibitorok, a citokin receptorok, antitestek, hogy
citokinek, stb). SLE, a rák.
3. redundancia citokin (RA,
szeptikus sokk, fekélyes vastagbélgyulladás,
tuberculosis, sarcoidosis)
4. Defect citokin receptorok (nehéz
-TKIN kombinált immunhiány)
5. Az egyensúlytalanság Th1 / Th2 (leishmaniasis, a lepra,
autoimmun betegségek, allergiás betegségek)
26. Diagnosztikai zavarok citokin rendszer.
1.Bioanaliz
2.Kolichestvennoe meghatározás
citokinek alkalmazásával ICA
(ELISA, áramlási citometria)
3.PTSR
