A szerkezet és a kialakulását a rákos sejtek
Az első szint a szervezet minden élet a Földön egy cella. A sejteket hiánytalanul életfunkciók: a növekedés, fejlődés, anyagcsere és az energia a környezethez való alkalmazkodás, az átviteli biológiai információk leszármazottai. Azonban ez a sejt aktivitását gyakran vezet a test halálát.
A szerkezet a sejtek és az élet útját
A sejtek, amelyek a test (szomatikus sejtek) épül, rendkívül változatos és, ennek ellenére, talált közös jellemzői a szerkezetükben.
Minden sejtet kitöltve citoplazmában - egy kolloid, amely vízből, ionok és molekulák szerves anyagok, és elválasztjuk a külső közeg speciális kagyló - membránok. A citoplazmában, organellumok elrendezve (sejttestek), a fő lényege amely el van különítve felváltva két membrán a citoplazmában. Ez a kernel (vagy inkább, saját kromoszómák - DNS kettős láncok, körülvéve egy komplex fehérje rendszert) fontos információkat tartalmaz, amely szabályozza az összes folyamatot a sejtben.
Minden szomatikus sejtek mennek keresztül több szakaszban az élet során: elosztjuk genetikailag hasonló sejtek keletkeznek (született), majd érett, működéshez és végül meghal. Természetesen, a sejthalál is előfordulhat, hogy túl sok a véletlen okok (trauma, kémiai vagy sugárterhelés), de a legtöbb a sejtek elpusztulnak, mivel természetes genetikai kiváltó okok. Az ilyen programozott sejthalál nélkül fejlődni, a gyulladásos választ, sérti a környező szövetek életképességét, a neve apoptosis.
Száma sejtosztódás
Az érési, amíg a sejtek többsége apoptotizálnak véges számú osztódás (50 ± 10). Ezt a számot úgy kapjuk meg, általánosítva megfigyelés végzett sejttenyészetek egy élő organizmus (in vitro), és nevezték el a felfedezője - amerikai biológus és Gerontológiai Leonard Hayflick - Hayflick limit.
Ennek oka az, hogy létezik a Hayflick határ, hogy csökkentse a telomerek - a végrésze a kromoszóma veszít egy szegmens minden egyes alkalommal, mielőtt a következő a sejtosztódás. Normál sejtosztódás kimeríti a határértéket, ha a telomerek megrövidülnek, annyira, hogy már nem lesz képes, hogy megvédje a kromoszómák végéhez.
Ahhoz, hogy az elvesztését telomerek potenciálisan lehetővé teszik a komplex enzim található a citoplazmában - telomeráz. Normális esetben ez csak akkor aktív, bizonyos sejttípusokban (ez magában foglalja a szexuális és őssejtek, és limfociták), de egyébként - blokkolt.
A jel a sejtosztódás
A sejteket osztva a test nem önként, hanem megkapta a megfelelő jel. A jel egy hordozóanyagot - Egy ligandumot, amely egy kis molekulatömegű fehérje citokin által termelt más sejtek. Ha citokin jelen van elegendő mennyiségben, a sejt osztja; ha nem - a körzet megáll.
Ahhoz, hogy járt molekula ligandumnak a sejtre, ott kell lennie a legtöbb sejt-receptor molekulához, a külső részén kiálló a sejt membrán felületén belül található a citoplazmában. Jellemzően, a receptor molekula egyfajta antenna úgy van kialakítva, elfogadását egy adott jel (specifikus típusú ligandum); de van még egy sejtmembrán és számos egyetemes receptorok reagálnak ligandumok minden fajta.
Proto-onkogének és tumorszuppresszor gének
Gyorsan osztódó sejtek tudatában specifikus géncsoportok: proto-onkogének, hogy serkentik a sejtosztódást és a tumor szuppresszor gének, éppen ellenkezőleg, a fékezést. Harmonikus kölcsönhatás biztosítja a teljes irányítást a sejtek növekedését.
Okai a daganatos sejtek
A legtöbb rosszindulatú daganatok - eredményezhet kaotikus elosztjuk egy szomatikus sejt alakulnak rák.
A kiváltó okok a megjelenése a rákos sejtek vannak beágyazva a különböző mutációk során felmerülő az élet a szervezet. Annak érdekében azonban, hogy a jól bevált mechanizmusok sejt szabályozás kötél szakad, szükség van egy bizonyos körülményeket feltételezve.
- Először is, és amennyiben ez bekövetkezne mutációt szabályozó- munka receptor molekulák, ahol a sejt, függetlenül a citokin, folyamatosan megkapja a jelet osztani. (Vagy más mutáció, ami maga után vonja a megjelenését a sejteknek azt a képességét, hogy kielégítően citokin magát).
- Másodszor, változtatásokra van szükség egyszerre 3-7 független proto-onkogén vagy szupresszor gének (csak az összeg a „kár” hibát okoz a sejtosztódás sebessége).
- Harmadszor, meg kell szüntetni a (apoptózis aktiválásával telomeráz) olyan sejtet „egyéni halhatatlanság.”
Annak a valószínűsége, egyetlen mutáció a szervezetben közel nulla, így a véletlen úgy tűnik, egyszerűen lehetetlen, de mégis, néha előfordul. A sejt képes folyamatosan gyorsítani a szétválás, amelyben az irányítást a másolás pontossága a genetikai információ már jelentősen gyengült ...
Jellemzői a szerkezet a rákos sejtek
Új utódsejtek egyre kevésbé, mint a szülő sejt, kimutatására abnormális fajta. Előnyösen, alakban és méretben a változó sejtmagokat jellemző anomáliák vannak megnövekedett kernel, tesznek szert egy szivacsos szerkezetű, a jelenléte a tagolt szegmensek és kuszált változás tagolt nucleus membrán; torz megnagyobbodott és a nukleoláris - szerkezet a magok által alkotott specifikus régióinak kromoszómák. Szervezetlenség kihat más sejtszervecskék.
A kariotípus a tumorsejtek (mennyiség, szerkezet, méret, alkossanak meg a kromoszómák), és nagymértékben instabil. Különböző kromoszómaaberrációt - a veszteség vagy párhuzamos kromoszóma szakaszok mozog egyedi adagokban az egyik kromoszómáról a másikra - rögzítésre sokkal nagyobb gyakorisággal, mint a normális sejtekben.
Az ilyen megsértése a szerkezet sejtek alapvető jellemzője a rák diagnosztizálásában.