Az üzletág a rákos sejtek, mivel
Az emberi test áll több apró elemeket, amelyek alkotják az egész testet. Ezek az úgynevezett sejteket. A szövet és szerv gyermekek növekedésének vagy helyreállítása funkcionális rendszer felnőtteknek - az eredmény a sejtosztódást.
A daganatos sejtek meghibásodásával kapcsolatos a megrendelés folyamata képződésének és bomlásának a normális sejtek, amely az alapja az egészséges test. Az üzletág a rákos sejtek - a jele zavarok a gyűrűs-alapú szövet.
Jellemzői a folyamat a sejtosztódás
Sejtosztódás - hű reprodukciója azonos sejteket, ami annak köszönhető, hogy a kémiai jelek benyújtását. A normál sejtek, a sejtciklus által irányított komplex rendszer jelátviteli bioszintézisutat, amely a sejt növekszik, és reprodukálja a DNS-ét és a különbségek.
Egy cella oszlik két azonos, formája négy, stb velük A felnőttek, új sejtek jönnek létre, ha a test cserére szorul az öregedés vagy sérült. Sok sejt él egy meghatározott ideig, majd úgy vannak programozva, hogy eljárást a kihalás, az úgynevezett apoptózist.
Az ilyen munka összehangolását sejtek korrekcióját célzó esetleges hibák a ciklus életük. Ha ez nem lehetséges, a sejt maga megöli magát. Az ilyen áldozat segít a szervezet egészséges maradjon.
A sejteket vannak osztva különböző szövetekben eltérő sebességgel. Például a bőrsejtek megújulnak viszonylag gyorsan, míg az ideg osztani nagyon lassan.
Hogyan lehet megosztani a rákos sejteket?
Több száz szabályozó gének sejtosztódás folyamatot. Normál növekedési igényel közötti egyensúly aktivitása azon gének, amelyek felelősek poliferatsiyu sejtek és azok, amelyek gátolják azt. Az életképesség a szervezet is aktivitásától függ a gének, amelyek jelzik az apoptózist igényeinek.
Idővel a rákos sejtek jobban ellenáll a menedzsment, amely támogatja a normál szövetben. Ennek eredményeként, atípusos sejtek egyre gyorsabban osztódnak, mint elődeik, és kevésbé függ a jelek más sejtekből.
A rákos sejtek még elkerülhető a programozott sejthalál, annak ellenére, hogy a zavarok a működését ezeket a funkciókat teszi őket az elsődleges cél az apoptózist. A későbbi szakaszokban a rák, a rákos sejtek osztódnak aktivitását növeli, megtörve a határokat a normál szövetek és áttétet új testtájakat.
Okai a daganatos sejtek
Sok különböző típusú rák, de ezek mind kapcsolódnak a szabályozatlan sejtnövekedést. Ez a helyzet által kiváltott a következő tényezők:
- atípusos sejtek már nem osztott;
- nem felelnek meg a jelet a többi normál sejtek;
- tartsa nagyon jól kijönnek egymással, és átterjedhet más testrészekre;
- megfigyelni viselkedési jellemzői érett sejtek, de továbbra is éretlen.
A génmutációk és a rák
A legtöbb rák által okozott változást, vagy kárt a gének a folyamat a sejtosztódás, más szóval - a mutációkat. Ezek a hibák, amelyet nem korrigáltak. Mutációk befolyásolják génszerkezet és működését leállítjuk. Ők több lehetőség:
- A legegyszerűbb mutáció típusa - szubsztitúció a DNS szerkezetét. Például, tiamin helyettesítheti adenin.
- A eltávolítása vagy párhuzamos egy vagy több alapelemből (nukleotid).
A génmutációk során felmerülő, a szétválás a rákos sejtek
Két fő oka génmutációk: véletlen vagy örökletes.
A legtöbb rák miatt előforduló véletlenszerű genetikai változások a sejtek során szétválás. Ezek úgynevezett sporadikus, de függ olyan tényezőktől, mint például:
- DNS-károsodás-sejtek;
- dohányzás;
- a hatását a vegyi anyagok (toxinok), a vírusok és a rákkeltő anyagok.
A legtöbb ilyen mutációk fordulnak elő a sejtek, az úgynevezett szomatikus és nem kerülnek átvitelre a szülőtől a gyermek.
Ez a típus az úgynevezett „csírasejt-mutáció”, mert jelen van a csírasejtéihez szülők. Férfiak és nők, akik hordozói az ilyen, van egy 50% -os eséllyel halad a génmutációt, hogy a gyermekek. De csak 5-10% -ban ebben az összefüggésben van a rák.
Az üzletág a rákos sejteket, és ráktípusok gének
A tudósok felfedezték, 3 fő osztálya gének, amelyek befolyásolják a szétválás a rákos sejtek, amelyek rákot okozhat.
Ezek a szerkezetek eredményezik a hasadási hozam a sejtek a kontroll, amely elősegíti a rákos sejtek növekedését. Az onkogének sérült változatai normális gének úgynevezett Protogenov. Mindenki két példányban gén (egy két szülő). Az onkogén mutációk domináns, ami azt jelenti, hogy a kapott örökölt hiba egy példányban Protogenov rák kialakulásához vezethet, ha a második példányt normális.
Ezek általában véd a rák ellen, és fékezik a kóros sejtek szaporodásának. Amikor a tumor szupresszor gének sérült, nem működik megfelelően. Ebben a tekintetben a sejtosztódást és apoptózist beskonrolnymi.
Úgy tartják, hogy majdnem 50% -a az összes rák társított károsodása vagy hiánya tumorszuppresszor gén.
Ők felelősek a sérült gén. Gének DNS-javító rekord közben előforduló hibák sejtosztódást. Ha az ilyen védelmi struktúrák sérültek, ezek okozzák a recesszív gén mutációja mindkét példányát egy olyan gént, amely befolyásolja a rák kockázatát.
Metasztázis és osztály a rákos sejtek
A folyamat során a osztódó rákos sejtek behatolnak a szomszédos szövetekbe. Onkológia ilyen jelenség jellemzi a primer tumor azon képességét, hogy bejusson a véráramba és nyirokrendszeri. Amikor a szervezet védekező nem csak érzékeli fenyegetések, hogy terjed a távoli területeken a test úgynevezett metasztázis.