Immunology - immunitás - fertőzés - egy olyan rendszer mononukleáris fagociták - immunrendszer
A mononukleáris fagocita rendszer magában foglalja a vér monociták és a különböző makrofágok (Kupffer-sejtek, a máj, alveoláris makrofágok, makrofágok kötőszövet, Langerhans-sejtek, asztrociták, gliasejtek, oszteoklasztok). Mind adódnak hematopoetikus őssejtek és mennek keresztül egy sor szakaszában: monoblast-promonocyte monocita-makrofág.
Hatása alatt a négy érett granulocita makrofág kolónia-stimuláló faktor (GM-CSF) allokált T-limfociták, fibroblasztok és makrofágok. Attól függően, hogy az ezt követő lokalizációs makrofágok szert speciális szerkezeti és morfológiai jellemzői. Ők viselik a felületi markerek: CD14, Fc-receptorok immunglobulinok, receptorai komplement komponens-SOC és a HLA-DR antigének. CD14 molekulák kötődnek a bakteriális lipopoliszacharid szérummal együtt fehérje, nem ürülnek ki a sejtekből a makrofág aktiváció.
A fagociták kifejlesztett lizoszomális berendezés, amely tartalmaz egy nagy számú enzimet.
• elismerése és bemutatása (előadás) antigének
• szekrécióját mediátorok az immunrendszer (monokin).
Fagocitózis. A jelenséget a fagocitózis nyitotta 1883-ban, Mechnikov (lásd. A történelem immunológia).
fagocitózis folyamata több lépésben megy végbe:
Lépés kemotaxis az céltudatos mozgás makrofág fagocitózist tárgy (korpuszkuláris antigén), amely megállapítja a kemotaktikus faktorok (bakteriális komponensek anafilatoxin, limfokinek és t. D.).
2. lépés végrehajtása tapadás mechanizmusok: az immun- és nem-immun. Nemimmun fagocitózis végzett aspecifikus adszorpcióját az antigén a makrofág felszínén. Az immun fagocitózis vesznek részt Fc-receptorok a makrofágok immunglobulinok. Egyes esetekben, a makrofág hordoz a felületén egy antitest, amellyel kapcsolódik a célsejthez. Más - az Fc-receptor adszorbeál már képződött immunkomplex miatt a szabad antitest Fc-fragmensek. Antitestek és komplement faktorokat, amelyek fokozzák a fagocitózis, az úgynevezett opszonizáit.
Lépés endocitózis (abszorpció). Van tehát fagocita membrán betüremkedése és beburkolja tárgya fagocitózis alkotnak pseudopodiás fagoszóma. Ezt követően fagoszóma biztosítékokat lizoszómák és fagolizoszómák képződik.
Step emésztést. Ebben a szakaszban a aktiválását lizoszomális enzimek, amelyek elpusztítják egy tárgy a fagocitózis.
Megkülönböztetni teljes és nem teljes fagocitózis. Befejezését követően fagocitózis jön a teljes emésztés és bakteriális sejt meghal. Ha hiányos fagocitózis mikrobiális sejtek életképesek maradnak. Ezt úgy érjük el különböző mechanizmusok. Tehát, a tuberkulózis és a mikobakgerii Toxoplasma megakadályozzák egyesülése fagoszómák a lizoszómákban; gonococcusok, staphylococcusok és streptococcusok rezisztensek lehetnek az intézkedés a lizoszomális enzimek, Rickettsia és Chlamydia lehet hosszú fennállnak a citoplazmában kívül fagolizoszóma.
Az a felismerés, és az antigén bemutatása a makrofágok.
Ennek eredményeként a fagocitózis és az emésztés az antigének termel nagy mennyiségű kis molekulatömegű antigén fragmentumok. Néhány ezek közül a formájában peptidek mozgatjuk a felületen a makrofág.
Amikor emésztésnek vetjük alá AG saját testén, és kötődik a HLA I molekulák, osztály (HLA-A, HLA-B, HLA-C). Ekzoantigeny - 12-25 aminosav hosszúságú peptidek kötődnek a 2-es osztályú molekulákat (HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ). Csak ekkor lépnek kölcsönhatásba a T-helper sejtek. Így a makrofágokat processzált antigén T-helper sejtek komplex azok HLA antigének (1. szignál).
A szekrécióját mediátorok az immunrendszer (monokin). A második jel aktiválására a T-helper sejtek izolált makrofágokban interleukin I - monokin változatos biológiai és pirogén lépéseket. Sőt, makrofágok, és más mediátorok: IL-3, 6, 8, 10, 15, a tumor nekrózis faktor (TNF), prosztaglandinok, leukotriének, interferonok. és. komplement faktorok, enzimek.
IL-1 és TNF - fő közvetítőinek makrofágok vannak allokálva az intézkedés alapján endotoxin - lipopoliszacharid több baktériumfaj, szintézisét indukálja fehérjék akut fázisú gyulladás, szeptikus sokk. A fő jellemzője a gyulladáskeltő lépéseket. Ezek serkentik a proliferáció NK sejtek tumor elleni és közvetlenül elpusztítani sok sejt. TNF fokozza termelését interferonok, IL-1 és IL-2. Emellett fejt ki szisztémás hatása, különösen fokozottan kiosztási hipotalamusz hormonok.