Mániás depresszió és más affektív betegségek - 2. oldal 3 - Orvosi
A betegség etiológiája még nem tisztázott sok tekintetben. A legmeggyőzőbb genetikai kutatási adatok. Genealógiai megfigyelések azt mutatják, bizonyos rokonságot monopoláris és bipoláris betegség változatok.
Különösen kb \ / 2 bipoláris zavarban szenvedő betegeknél, és az egyik szülő beteg TIR, gyakran monopolyar NYM. Amikor van egy szülő bipoláris formája a betegség kockázata a betegség a gyermek 25% körüli. Egyes családok képesek voltak azonosítani egy adott gént a kromoszóma rövid karján 11, jelenlétében, amely kapcsolatban van a bipoláris zavar. Azonban a legtöbb más családok TIR betegek ezt a gént nem található.
Elején a XX században. Ez nagy érdeklődést váltott ki a tanulmány E. Kretschmer (1888-1964), aki felfedezte egy bizonyos kapcsolat a személyes jellemzők a TIR betegek, fizikum és a teljes somatofiziologicheskoy alkotmány (lásd. 1.2.3). Ciklois temperamentum le őt, mint egy nyitott, barátságos, kommunikatív, érzelmi, hajlamos a szélsőséges érzelmek kifejezése - a vigasztalan pesszimizmus pezsgők, napos öröm. Építsünk adatok le, mint pyknic betegek puha lekerekített arányok. Jellemzőjük feleslegben testtömeg, fogékonyság a metabolikus rendellenességek (köszvény, cukorbetegség, epehólyag-gyulladás, magas vérnyomás). Kimondva Sinton (empátia) teszi őket érdekes embereket, lehetővé teszi akár a betegség kialakulása sikeresen feljebb a ranglétrán. Azonban az ötlet Kretschmer test felépítése és jellege kapott közlések csak részleges megerősítés, és nem lehet tekinteni, mint egy szigorú szabály.
A leginkább tanulmányozott patogenezisében Az affektív rendellenességek szerepének monoamin-hiány (főként a norepinefrin és a szerotonin), vagy módosíthatja az érzékenység a monoamin receptorok. Jelenlegi antidepresszáns szerek növelik a hatása a poszt-szinaptikus szerotonin receptorok és noradrenalin blokkolásával újrafelvételét monoaminokból vagy MAO oxidáció megakadályozására, ami oda vezethet, hogy egy számának csökkenése a szabályozó / - adrenoceptorok és bizonyos típusú szerotonin receptorok.
A hipotalamusz részt vesz a kialakulását roham a depresszió jelzi dexametazon elnyomása teszt (lásd. 1.1.2). Ő pozitív mintegy fele depressziós betegek, valamint mutatók korrelálnak a depresszió súlyossága.
Nagy az érdeklődés a tanulmány az alvási minták depressziós betegeknél. Amikor somnografii 2/3 a betegek regisztrált gyorsabb elalvás fázis rövid, növelve annak időtartamát. Ezek az eredmények alátámasztják a létezése többé-kevésbé szinkron bioritmus egy szervezet a depresszió. A pozitív hatás az alváshiány a depresszió, megerősíti ezt a nézetet.
Differenciáldiagnosztikája affektív betegségek
Affektív rendellenesség a nem egy konkrét jellemzője MIS - ezek előfordulhatnak pszichózis nagyon különböző jellegű (szerves, exogén, pszichogén, endogén). Ez határozza meg a nehézségeket a differenciál diagnózist.
A rohamok mánia is bekövetkezhet a skizofrénia és a skizoaffektív pszichózisok (lásd CHAP. 19), sokkal ritkábban, azok által okozott szervi ok (például mérgezés fenaminom kokain tsimetidi-prefektúra, kortikoszteroidok, ciklosporin, Teturamom, hallucinogének, stb). .
Depresszió is előfordulhat szinte minden mentális betegségek. Ezen túlmenően, ez gyakran egy megnyilvánulása szomatikus patológia (táblázat. 20.1).
Amikor a differenciál diagnosztikájában skizofrénia és skizoaffektív pszichózisok kell először azt a hiánya járulékos változása a TIR-identitás, bár visszatérő skizofrénia személyiség változásokat is lehet expresszálni óvatosan (különösen azután, az első betegség mérkőzés). TIR legfontosabb jellemzője egyfajta integritását a tünetek és a belső közötti kapcsolat minden formája pszichózis. Skizofrénia, ezzel szemben az jellemzi, tünetei belső ellentmondást. Tehát, a mániás epizódok skizofrénia lehetnek egyes elemeit pszichikai automatizmus, delírium hatása kíséretében katatón tünetek és a szédülés (oneiric catatonia). Gyakran téveszmék a skizofrénia nem kíséri a termelékenység növelése. A betegek beszédes, ostoba, nagyképű, de nem kezdeményező.
Táblázat 20.1. Nem pszichiátriai okai depresszió
A krónikus obstruktív tüdőbetegséget, máj-, vese- Rosszindulatú daganatok (különösen hasnyálmirigyrák) Endokrin betegségek (pajzsmirigy csökkent működésével, a mellékvese, mellékpajzsmirigy)
Fertőző betegségek (pneumonia, mononukleózis, AIDS) Rendszer collagenosis (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis)
Neurológiai rendellenességek (epilepszia, sclerosis multiplex, Parkinson-kór, a stroke, a fejsérülés)
Alultápláltság, hypovitaminosis
Fogadása gyógyszerek (rezerpin, klórpromazin, propranolol, a szteroidok, orális fogamzásgátlók, stb) elvonási tünetek olyan betegeknél, akik visszaélnek az alkohol, kokain, fenaminom, kender, stb
Atípusos depresszió nyilvánul megjelenése pseudohallucinations, téveszmék üldözés, az expozíciót, a gyakori közöny és az akarat hiánya a tényleges depresszió tünetei (szomorúság, beszéd-motoros retardáció visszaszorítása alapvető ösztönök).
Ezzel szemben a ICD-10 a hazai pszichiátria hagyományosan elfogadott TIR különböztetni a betegségek, mint a visszafejlődéses melankólia és reaktív depresszió. Bár az elosztása ezen kórkép továbbra is ellentmondásos, a gyakorlati szempontból fontos szem előtt tartani, hogy ezek a kórkép lényegesen eltér a TIR-előrejelzés (kedvezőbb reaktív depresszió és a kedvezőtlenebb az öregkori melankólia).
Visszafejlődéses melankólia (öregkori depresszióban) kezdődik tipikus esetekben, idősebb 45-55 év. A megkülönböztető jegye a pszichózisok túlsúlya riasztás gerjesztés. Gyakran téveszmék, gyakran nihilisztikus hipochondriás téveszmék (Cotard szindróma), előfordulhat isteriformnyh reakciókat (sírás, sírás, sikoltozva, beavatkozással). Ellentétben a TIR betegek állapota nagymértékben függ a környezeti helyzetet. beteg elhelyezése egy ismeretlen környezetben (kórházi) vezet a betegség súlyosbodását, a növekedés a gerjesztési és zavart.
A természet ezt a pszichózis nem tisztázott. Eredete nem a öröklődés vagy alkotmányos hajlam. Gyakran megelőzi az elején pszichózis lelki trauma vagy súlyos kórállapot. Ez azt feltételezi, hogy létezik egy szerves lézió a központi idegrendszer (az első helyen jön a agyi érelmeszesedés). Ezt bizonyítja a stabilitás a betegség kapcsolatban gyógyszeres kezelés, és a hosszú bezremissionnoe hibakezelési sajátos psziché kimutatható után csökkenést a depresszió súlyosságában (aktivitás-csökkenés, a csökkenés érzelmi válaszkészség, gyengeség).
Reaktív depresszió fejlesztették törvényei szerint a pszichogén betegségek (lásd CHAP. 21). Megjelenésében és a klinikai tüneteket szorosan összefügg a súlyos trauma általában a helyzet, a betegre vonatkozó érzelmi veszteség (a halál egy szeretett, a válás vagy szakítás a partnere, az elbocsátás, a kereskedelmi összeomlás, mozgó egy új lakóhely, stb.) Reaktív depresszió mélysége változhat, azonban a szomatikus komponensek a depresszió és a motoros retardáció kifejezve rendszerint valamivel gyengébb, mint abban az esetben, TIR, napi változását nem jellemző a hangulat. Előfordulhat, pszichogén hallucinációk (a beteg hangját hallja az elhunyt, az ő nyomában). Recovery annak köszönhető, hogy a fokozatos dezaktualizatsiey lelki trauma. Az időtartam a depresszió különböző (általában nem több, mint 2-3 hónap). Ismétlődő rohamok szezonális betegségek nem jellemző. Az ICD-10 reaktív depressziót nem izoláljuk, mint egy külön nosological formában, és a megtekintéshez egyetlen depressziós támadást [F32].