miokardiális infarktus
A legsúlyosabb megnyilvánulása ischaemiás szívbetegség jellemzi iszkémiás szívizom elhalás után 18-24 órával az iszkémia kezdeténél.
Minősítést. Attól függően, hogy bekövetkeztének időpontját release:
primer (akut) miokardiális infarktus,
visszaeső (fejlődő után 4 héten belül akut)
RE (fejlődő után 4 hét után az akut)
Ezzel kapcsolatban a bélés a szív:
miokardiális infarktus szakaszban.
Üszkös színpadon. Makroszkóposan - fehér infarktus vérzéses RIM szabálytalan alakú. Mikroszkopikusan kiderült nekrózis részét lízis sejtmagok a citoplazmából glybchatym bomlási zónájában demarkációs perifferii.
Lépés kezdődik hegesedés demarkációs leukociták proteolitikus enzimeket, ezáltal elősegítve lízis halott myocardiocytes. 3-4 nap kiderült makrofágok, fibroblasztok jelennek meg 7-10 napon alakult granulációs szövet, amely fejleszti 1-2 héten belül. Ez a lépés tart körülbelül 2 hónapig hegképződés (nagy miokardiális infarktus).
CCHD általában fejlődik időseknél, néha kísért krónikus szívelégtelenség különböző súlyosságú. Morfológiai jellemzők: összehúzó koszorúér-kis és nagy gyújtótávolság cardio-megnagyobbodás, szívizom-károsodás gócok különböző súlyosságú. Amikor melkoochagovogo cardiosclerosis határoztuk kis (1-2 mm) elváltozások kötőszövet macrofocal cardiosclerosis - postinfarctusos hegek. Krónikus szív aneurizma tükrözi a gyógyulás és hegesedés a nekrotikus terület kiemelkedés istonchonnoy falra. A régióban az aneurizma detektáljuk kötőszövet különböző érettségi fokot, a maradék nekrotikus szövet, tartósított izomrostok. Az üregben az aneurizma gyakran képződik fali trombus. A halál oka a CCHD krónikus szívelégtelenség és tromboembóliás szindróma.
pathomorphosis
Tromboembóliás kezelés visszaállítja a 70% -át a forgalomban az érintett hajó. A „befejezetlen infarktus” zóna jelentkezik hemorrágiás impregnálást a kialakulását vérzéses infarktus, amely akkor különösen nehéz. A reperfúziós nem csak a „megmenti” myocardiocytes reverzibilis változások, hanem létrehoz egy kontraktúra sáv a már halott szálak. Újrakezdése vérkeringést a chémiás területen fibrilláció a szívizom ischaemia miatti károsodásában zónába kioldódását aritmogén anyagok. Így, a megszakított átmenetet nekrotikus infarktus szakaszban, nincs veszélye hirtelen szívhalál a kamrai fibrilláció.
1.Granuloma szifilisz. Kórokozók - Treponema pallidum, pálca Schaudinn-Hoffmann. A fejlesztés a megszerzett szifilisz három olyan időszak: az elsődleges, másodlagos, harmadlagos. Granuloma - Gunma - jellemző a tercier időszakban (a latin gummi -. Glue). Jellemzően Gunma egyetlen, magányos. Gunma lehet lokalizálva különböző szervekben és szövetekben: csont, bőr, máj, agy, és más tumor makroszkopikusan csomópont egy néhány mm-től 2,3 cm, a központi része, amely által elfoglalt viszkózus ragacsos massza (rostos nekrózis) a periférián - sűrű. kötőszövet. Mikroszkópos, a belső réteg a rostos kapszula határos nekrotikus tömeg, képviseli limfociták, plazma sejtek bősége (sejtek Marshalko-Unna) enyhén epiteliális sejtek, fibroblasztok, óriássejtek izolált Pirogov-Langhans. A granuloma sok hajszálerek, hálószerű szálak. Emellett gummas a tercier időszakban, amely általában fejlődik néhány év után (4-5 és több) a fertőzés után, kialakulhat diffúz granulómás gyulladása - beszivárgását a gumiszerű. Készítmény beszivárog ugyanaz, mint a gumi. Ebben a gyors tendencia, hogy a szklerózis. Mézgás infiltráció gyakrabban fordul elő a középső és a külső héj az aorta és az úgynevezett szifiliszes mezaortita. A végén - egy éles deformációs sclerosis szövetekben.
Granuloma lepra (lepra). A kórokozó - Mycobacterium leprae, festett vörös színű a Ziehl-Nielsen. Ebben az esetben, a betegség befolyásolja a bőr, a perifériás idegrendszer és más szövetekben. Granuloma - leproma - Elsősorban makrofágok nagy vakuolizált citoplazmában, amelyek megtalálhatók formájában rúd Hansen cigarettaköteg (Virchow sejtek) és a limfociták, plazma sejtek, fibroblasztok.
Ahhoz, hogy különbséget három klinikai-anatómiai alakjához lepra függően a szervezet ellenálló képességét: 1) nagy ellenállást - Tuberculoid. 2) Alacsony - lepromatózus. 3) ideiglenes - dimorf.
Amikor tuberkuloid formában. ami folyik klinikailag jóindulatú, néha öngyógyítás a granulómákat mutatják epithelioid sejtek óriás sejtek Pirogov-Langhans. bőrsérülések, diffúz sok foltok, fogkő, majd depigmentációt. A idegrostok határozza meg diffúz beszűrődése epitheloid sejtek. Változások a belső szervek nem jellemző.
Lepromatózus formára jellemző a fejlesztési diffúz granulómás gyulladása. Így a bőr károsodását gyakran kíséri éktelenkedik megjelenés - „oroszlán arc”. Lepromatózus neuritis jellemzi diffúz beszűrődése makrofágok elemek érzőidegek az idegrost fokozatos helyét kötőszövet. Fejlődő érzéstelenítés. Granulómák találtak a májban, nyirokcsomókban, lépben, csontvelőben, és más endokrin szervek. Abban az esetben, kedvezőtlen eredmény, amit a hasnyálmirigy szövetek képződött fekély, mély kiterjedt szöveti nekrózis, amíg samoamputatsii testrészeket.
Granuloma rinoskleromy. Kórokozók - stick Volkovich-Frisch. Van nyálkahártyájának gyulladása a légutak, az orr és a növekedés granulációs szövet egyfajta sűrű konzisztencia, ami szűkíti a lument. Nagymértékben szövet barna-vörös szín, a felület a nyálkahártya dimbes-dombos. Mikroszkopikusan granuloma áll limfociták, epitheloid sejtek, plazmasejtek, makrofágok nagy - Mikulicz sejteket (fény nezhnopenistoy citoplazmában, és olykor tartalmaznak egy patogén), Roussel sejtek (plazmasejtek felhalmozódásával hialin ott) fibroblasztok. Granulómák gyorsan átmegy szklerózis, ami szűkület a légúti és esetenként fulladást.
Granuloma takonykór. Kórokozók - bacillus takonykór. Befolyásolja az orrnyálkahártyán, a bőrt, tüdőt. Develop csomók, granulómák álló epitheloid sejtek és neutrofil leukociták jellemző karyorrhexis. Van gennyes fúziós extrém alakíthatóság Sapna genny.