Diagnózis a szívinfarktus, az illetékes egészségügyi on iLive
Változások más laboratóriumi értékek
AST figyelhető meg 97-98% -ánál a szívinfarktus macrofocal. Növekvő meghatározni 6-12 óra, elérve a maximális 2 nap után. Az indikátor általában normalizáltuk 4-7 nap után a betegség kezdete.
A fejlesztés a miokardiális infarktus jellegzetes növekedés volt az leukociták számát a vérben, megnövekedett eritrocita ülepedési sebesség (ESR), növeli a szintjét gamma-globulinok, a csökkent albumin szint, pozitív teszt C-reaktív protein.
Leukocytosis fordul elő mintegy 90% -ánál. Intenzitása egy bizonyos mértékig, ez függ a kiterjedtsége infarktus (átlag 12 15 x 109 / L). Leukocytosis jelenik után néhány órával a fájdalom támadás, csúcsot 2-4 nap, és egyszerű esetekben, fokozatosan csökkenő a normális egy héten belül. Leukocytosis okozza számának növekedése a neutrofilek.
Szívinfarktus ESR növekedni kezd, 2-3 napon tetőzik a 2. héten. Az alapértékhez való visszatérést belül jelentkezik 3-4 hét. Általánosságban, ezek a változások jelzi a létezését gyulladás és nekrózis a szervezetben, és mentesek minden szerv specifikussága.
Echokardiográfia szívinfarktus
Az echokardiográfia - egy non-invazív módszer, amellyel megadhatja a megbízható információkat az állam a regionális és az általános szívizom kontraktilis funkciót, hogy tanulmányozza a mozgás a vér az üregekben a szív, valamint, hogy tanulmányozza a szerkezete és funkciója a szelep készüléket. Használata echokardiográfia tájékoztatást kaphat olyan paramétereket, mint a szívteljesítmény, vég-szisztolés és vég-diasztolés bal kamrai térfogat, az ejekciós frakciót, és mások.
Echokardiográfia kapcsolatban a diagnózis az akut koronária szindróma lehetővé teszi, hogy:
- kizárni vagy megerősíteni a diagnózist az akut miokardiális infarktus;
- nem tudja azonosítani ischaemiás körülmények okozó mellkasi fájdalom;
- hogy értékelje a rövid távú és hosszú távú előrejelzés
- azonosítani szövődményei akut miokardiális infarktus.
Szívinfarktus okoz sérti a helyi összehúzódó a bal kamra különböző súlyosságú. A szerkezet a szövet területén felület kontraktilitás jelezheti szívroham kapható. Gyakran előfordul, hogy a határ normál szegmensek látható egy éles határvonal. A határ a normális és a mozgásképtelenség szívizom néha jól láthatóvá.
A megjelenése szegmentális szívizom-összehúzódási rendellenességek, meghatározható segítségével echokardiográfia, szükség van a 20% -nál nagyobb károsodás kamrai falvastagság. lokalizáció és mértéke szívinfarktus lehet meghatározni.
Az echokardiográfia különösen hasznos a korai szakaszban. Könnyen azonosítható diszfunkció a mitrális billentyű, a hossza a szívroham, fali trombus és mechanikai komplikációi miokardiális infarktus. Az epizód szívizom-ischaemia helyi hipokinéziával vagy bénulással a bal kamra lehet kimutatni. Eltűnése után az ischaemia figyelhető helyreállítása normál kontraktilitás.
A szegmensek számát részt, ami értékelésére kontraktilitás a szív fala, az intézkedés a bal kamrai funkció maradék korai és késői prognosztikai előrejelzésében túlélés és az esetleges komplikációk. Elvékonyodása a bal kamra jelez korábbi szívinfarktus. A jó vizualizációs nézve teljes szívbelhártya, normális bal kamrai kontraktilitás szinte megszünteti a szívinfarktus.
Mioglobin - oxigén-kötő fehérje a harántcsíkolt vázizom és szívizom. A molekula tartalmaz vasat, szerkezetileg hasonló hemoglobin molekula, és felelős a közlekedési 02 vázizomzatban. Mioglobin az egyik legkorábbi markereinek szívizom-károsodás, mert növeli a szintet a vérben meghatározzuk már 2-4 óra után beállta után az akut miokardiális infarktus. A csúcs koncentráció elérése akár 12 órán át, majd 1-2 napig csökken a normális. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a hozam a szabad mioglobin a vérben lehet az oka, hogy számos más patológiás körülmények között, a pontos diagnózis a szívizominfarktus csak az egyik marker nem elegendő.
A legkonkrétabb és megbízható markere szívizom elhalás - szív troponinok T és I (lehetővé teszi, hogy észleli akár a legkisebb mértékű szívizom-károsodás).
Troponinok fehérjék szabályozásában résztvevő izom összehúzódás. Troponin-I és a troponin-T szívizom és vázizom szerkezeti különbségek, amely lehetővé teszi számukra, hogy kiüríteni izolált formában kardiális immunoassay módszerek. Körülbelül 5% troponin-I szabad formában a citoplazmában szívizomsejtek. Ez ezen keresztül frakció troponin-I plazmában kimutatható után már 3-6 óra után a kár, hogy a szívizom. A nagyobb része a troponin-I a sejtben egy kötött állapotban, és amikor szívizom-károsodás lassan szabadul fel. Ennek eredményeként, a megnövekedett koncentrációja troponin a vérben tartjuk 1 -2 hét. Jellemzően, csúcs troponin-I megfigyelt 14-20 órával beállta után a mellkasi fájdalom. Körülbelül 95% -ánál 7 óra elteltével kezdete után az akut miokardiális infarktus határozza meg koncentrációjának növelése a troponin-I.
Egy kis emelkedése a kardiális troponin-I kell értelmezni meglehetős óvatossággal, mivel ez lehet az oka, hogy a különböző patológiás állapot, amely károsíthatja a szívizom sejteket. Ez azt jelenti, fokozott troponin elszigetelten nem lehet értékén alapul diagnosztizálására szívinfarktus.
Ha a beteg gyanúja akut koszorúér szindrómák, anélkül ST-szegmens emelési emelkedett troponin T és / vagy a troponin I, akkor egy ilyen állapotban kell tekinteni, miokardiális infarktus és végrehajtja a megfelelő terápiát.
Troponin képes érzékelni szívizomsérülés körülbelül egyharmada a betegek növelése nélkül CPK-MB. Azonosítására vagy kiküszöbölése szívizom-károsodás szükséges ismételt vérvétel és mérési belül 6- 12 órán felvétel után és az azt követő bármelyik epizód súlyos fájdalom a mellkasban.
CPK (kreatin-kináz)
CPK (kreatin) - egy enzim tartalmazott a szívizom és vázizom (kis mennyiségben a simaizom a méh, gyomor-bél traktus és az agy). Az agyban és a vesében túlnyomóan izoenzimszelektív BB (agy), a vázizomzatban - MM (izom), és a szívben MB enzim. Ez a legmagasabb specificitása kreatin-kináz MB. Van egy magas korrelációt a szintje a tevékenysége és súlya nekrózis. Ha a károsodás a szívizom és vázizom megfigyelt kimenete az enzim a sejtekből, amelyek növekedéséhez vezet az aktivitás a kreatin-kináz a vérben. 2-4 óra elteltével, miután anginás roham kreatin-kináz MB-szintet a vérben jelentősen megnövekszik, és így az elbírálás kreatin-kináz MB és kreatin-kináz a vérben széles körben használják a korai diagnózis a miokardiális infarktus. A normális szintű kreatin-kináz a vérben a férfiak