Noncoronary szívizom betegség
Noncoronary miokardiális betegség - egy csoport különböző etiológiájú és patogenezisű gyulladásos betegségek, a szívizom-én, disztrófiás vagy degeneratív jellegű, nem kondicionált-TION koszorús erek, magas vérnyomás és a reuma. Eltekintve myocarditis, cardiomyopathia és miokardiális disztrófia, ez a csoport magában foglalja a különböző ritka betegségek prois-keringés: szív tumor, szív amyloidosis, haemochromatosis, féreg fertőzés Nye és mások.
Gyulladásos betegség a szívizom, amelyet az jellemez, patológiai képe fokális vagy diffúz infiltráció lymphohistiocytic, különböző fokú degeneráció és de kialakításáig izomrostok és intersticiális ödémát, és chromel-nikai betegség lefolyása helyettesítés és intersticiális fibrózis és miocita hipertrófiát.
Etiológiája és patogenezise. A leggyakoribb oka a szívizomgyulladás nyilvánvalóan vírusok (koksaki, influenza, parainfluenza, adenovírus). Különös jelentőséget tulajdonítanak a Coxsackie B vírus; kevesebb, miokardiális-Dita bakteriális eredetű (streptococcus, a staphylococcus-lokokkovye). Szívizomgyulladás kóroki tényező lehet endo- és exotoxinokat és allergének különböző eredetű. Háromnegyed-blizitelno megfigyelések szívizomgyulladás etiológiája még nem tisztázott.
A patogenetikai alapján megkülönböztetni szívizomgyulladás: 1) fertőző vagy toxikus-fertőzéses, 2) allergiák (immun), 3), toxikus és allergiás (beleértve a gyógyszerek).
A leggyakoribb a toxikus-fertőzéses szívizomgyulladás, amelynek patogenezisében együtt káros hatását a kórokozó érintett immunválaszt (túlnyomórészt késleltetett típusú) rögzítését immunkomplexek érfalakban és a stroma a szívizom. A formáció a immun gyulladt-CIÓ nagy jelentőséget tulajdonít a biológiai mediátorok - bradikinin, szerotonin, prosztaglandinok, szöveti enzimeket és CCA-sen rendszer aktiválása a kallikrein-kinin; növelik a pro-permeabilitása a vascularis falak, hozzájárulnak az ödéma, vérzéses-Ragy, szöveti hipoxia, acidózis, aktiválása proteolitikus fer-zsaruk és myolysis.
A diagnózis a szívizomgyulladás, szerinti osztályozásban-katsiyam (Paleev, 1982), tükröznie kell etiológia, vezető kórokozó-kinetikai mechanizmusának prevalenciája (fokális, diffúz), során (akut, szubakut, vetélést, relapszáló, látens krónikus).
A legtöbb szívizomgyulladás jóindulatú és végződik hasznosítás (klinikai és morfológiai), illetve a fejlesztési fokális myocarditic cardiosclerosis. Különleges helyet foglal el a szívizomgyulladás Abramov-Fiedler, akik sok esetben nem bizonyította etiológiájú t. E. egy idiopátiás, bár van találgatások a vírusos eredetű. Szívizomgyulladás Abramov-Fiedler különbözik mély destruktív Változások az E-infarktus és progresszív lefolyású gyakori halálos az első hónapban a betegség.
Klinikán. Szívizomgyulladás beteg panaszkodik a fájdalom a szív, amelyet gyakrabban tompa, sajgó, neintensiv Nye vagy érzékelhető, mint a rossz közérzet, és csak ritkán viselnek ha rakter akut, hasonlít az angina.
Aggódó beteg szív, légszomj járáskor és emelő-föl a lépcsőn, és az általános gyengeség, rossz közérzet és a csökkent munkaképességűek. Mivel ezek a tünetek sok szerves és funkcionális zavarok, és ezen felül, kifejezés-felesége szerény, a diagnózis szívizomgyulladás gyakran megnehezíti-nen. Különösen fontosak a következő diagnosztikai kritériumokat myo-carditis (New York Heart Association): 1) azoknak az átadott 7-10 napig beállta előtt kardiális fertőzés tünetei, különösen, ha van bizonyíték vírusfertőzés (pozitív semlegesítési reakció Riga, és DGC), 2 ) sinus tachycardia vagy bradycardia, 3) legyengített I. hang, és 4) megsértése rit-ma, ritmus "vágta", 5) növekedése szívméret, 6), pangásos szívelégtelenség, 7) rendellenes EKG, 8) a Vyshen szérum enzim és izof ermentov in oldali sávba, viszont - az LDH és az LDH. CK és CK-MB.
Kisebb jelentőségű felgyorsult ESR, leukocytosis, C-reaktív protein, sziálsav, a növekedés # 945; 1 - és # 945; 2-globulin, mivel ezek tükrözik a gyulladásos folyamatok más pro-eredetű, beleértve a fertőzés következtében vált prichi-sósav szívizomgyulladás. Meg kell jegyezni, hogy az elmúlt évtizedben mérhető Nilos ötlet szívizomgyulladás, mint egy elszigetelt folyamat egyes betegeknél ez kísérheti pericarditis, ízületi fájdalmak, és még legyőzni a szívbelhártya, ami nagyon nehéz differenciáldiagnózist fertőző-ny-allergiás szívizomgyulladás, és a reumás láz.
Patológiás változások EKG, nyomon követhető a-idézésben dinamika megfigyelése betegek gyakran elengedhetetlen, hogy ellenőrizze a diagnózist. Leggyakrabban látható az EKG-repolarizáció megsértése: depresszió ST. T hullám inverzió (több V 4 - V 6); fele a betegek aritmia sinus tahikar-Diya, szabálytalan szívritmus, pitvarfibrilláció, és lassítja a intraventrikulas vagy ezek kombinációja változásokat. Azokban chenie-hetes, legalább 2-3 hónappal a kezdeti EKG helyreáll.
A súlyossága myocarditis az első helyen jelzi a gyors idő-vitie kardiális dekompenzáció, kardiogén sokk, támadások Morgani-Adams-Stokes vagy nagy kóros elektrokardiogram, magas hyperenzymemia, jelentős növekedése a méret serd-TSA (cardiothoracic index nagyobb, mint 50%, jelentős növekedést kamerák szív szerinti echokardiográfia).
Előrejelzés: a jóindulatú lefolyású szívizomgyulladás az év során a legtöbb betegnél van teljes gyógyulást, vagy a maradék változásokat menti formájában enyhe légszomj vagy patho-logikai jeleket az EKG, jelezve a fokális myocardiosclerosis.
A differenciáldiagnózis végezzük reumás láz, szívizom zavar, ő, ennek hiányában egyértelmű jeleit miokardiális kifejezésekben - neuro dystonia.
Powered by uCoz