Neuroleptikus szindróma - egy
Általános jellemzők
Pathogenesis neuroleptikus szindróma nem teljesen világos, de a farmakológiai tulajdonságai antipszichotikumok azt sugallják, hogy ez alapján egy blokádja dopamin receptorok a nigrostriatális út és a kapcsolódó glutamát felszabadulását. ami egyenlőtlenség a neurotranszmitterek. kár, hogy a bazális ganglionok és a szubkortikális-thalamus csatlakozások [4]. valamint egy kompenzációs fokozott szintézisét és felszabadulását dopamin [5]. A rendellenességek extrapiramidális szükséges szintű D2-receptor kötődést 75%, és a fenti [6]. A kockázat a extrapiramidális rendellenességek létezik, hogy kisebb vagy nagyobb mértékben, ha az összes antipszichotikus szerek, noha néhány extrapiramidális rendellenességek (például, tardív diszkinézia) gyakran fordulnak elő a kezelés során a tipikus neuroleptikumokkal. Másrészt, akathisia és neuroleptikus malignus szindróma. látszólag azonos gyakorisággal merülnek fel a gyógyászatban a tipikus antipszichotikumok és atipikus. risperidon (rispoleptom), olanzapin (zyprexa), kvetiapin (Seroquel), az aripiprazol (abilifaem) és mtsai. [7]
A fejlesztés akut extrapiramidális rendellenességek, kockázati tényező a előfordulása további krónikus extrapiramidális rendellenességek, mint például, a tardiv dyskinesia [13]. A extrapiramidális tünetek kezelésére korrektorok gyakran használják, de ezek használata célszerű csak akut rendellenességek, és előnyei a hosszú távú kezelés ezek a gyógyszerek is megkérdőjelezhető, mivel egyéb mellékhatásokat vált az idegrendszerben [14]. kognitív károsodás, amikor részesülő antikolinerg szerek, például Trihexyphenidyl [15]; depresszió és szív-érrendszeri mellékhatásokat, ha figyelembe béta-blokkolók.
Gyógy parkinsonizmus. Azt is akinetogipertonichesky szindróma
Ez akkor fordul elő a 15-60% -ában, amikor részesülő antipszichotikumok [16]. csökkenése miatt a dopamin a nigrostriatális út [17], és az ehhez kapcsolódó fokozott glutamát és az acetilkolin.
A klinikai megnyilvánulások és a kockázati tényezők
Tünettan közé tartozik a bradikinézia (lassú tempóban mozgások, a nehézséget a kezdő mozgást, nehézség kanyarodás), merevség (merevség, a feszültség az izmok), fogaskerekű (szakaszos lépésenkénti mozgás), testtartási instabilitás (képtelen az egyensúly megtartása, járási nehézség, csökkenő), a tremor végtagok, a fej, a nyelv, maszk-szerű arcát, lassuló a beszéd aktivitás, görnyedt testtartás, finomkodó és hypersalivation (intenzív nyálfolyás), mikrokamera, seborrhea. Ha ezek a tünetek éri súlyos mértékben alakulhat mozgásképtelenség, megkülönböztethetetlen catatonia. egészen a teljes mozdulatlanság. Parkinson-kór gyakran társul dyskinesia és dystonia [10].
Ez a szindróma jelenik meg a szabály, az első nap, vagy héttel a kezelés a leggyakoribb az idősek, a nők, akik rokonai a Parkinson-kór, valamint azokban az esetekben, amikor a motoros zavarok korábban megfigyelt [1]. és / vagy ha a beteg antipszichotikumok vysokopotentnye. Ezen túlmenően, nagy a kockázata a parkinsonizmus betegek kognitív károsodás [18]. Különösen gyógyszerek által okozott parkinsonizmus gyakran alakul ki a kezelés során a tipikus antipszichotikumok, különösen a nekik, hogy van egy gyenge affinitást mutatnak a szerotonin és a holinoretseptorami (haloperidol. Ftorfenazin. Triftazin et al.) [10]. Az atipikus neuroleptikumok (klozapin. Olanzapin. Kvetiapin és mtsai.), A Parkinson-alig fordul elő, kivéve riszperidon adag 8 mg / nap, és a fenti.
Gyógyszerek által okozott parkinsonizmus hagyományosan reverzibilis, de néha (legalább 10% -ában), a tünetek is fennállhat hosszú ideig is eltörlését követően neuroleptikumok. [1]
A legjobb kezelés a Parkinson-kór - megelőzésében, különösen az elutasítás a találkozó okozhat az előkészületek, ha a találkozó nem feltétlenül szükséges. [1] Ha a háttérben a már kidolgozott tünetei antipszichotikus gyógyszert nem lehet törölni, az adag csökkentését vagy helyette egy kábítószerrel kapcsolatos kisebb kockázatot az extrapiramidális rendellenességek, meg kell adnia egy rögzített dózisban, a korrektor (pl, antikolinerg szer: tsiklodola akinetona biperiden - vagy antagonista glutamát amantadin receptorok .. -szulfát), és csökkenti az adagot, hogy a minimális hatásos neuroleptikus. Továbbá, kívánatos kinevezése B6-vitamin [21]. Dopaminerg hatóanyagok Parkinson gyógyszer általában hatástalan [10]. Amantadin kevesebb mellékhatást okozott, mint tsiklodol [22]. és sokkal hatékonyabb a parkinsonizmus [10]. A az antikoiinerg gyógyszerek növeli a tardív diszkinézia; Sőt, rontja a kognitív teljesítményt és csökkenti a hatását az antipszichotikumok pozitív zavar [23] [24] [25].
Az idős betegek kell használni kisebb dózisú anti-Parkinson szerek (például, benztropin 1 mg 2-szer naponta). Bizonyos esetekben, ez segíthet az átmenet nizkopotentnye neuroleptikumok (különösen tioridazin), de az előnyös a betegnek át a atipikus antipszichotikumok.
Giperkinetogipertonichesky szindróma
Látva a fokozott izomtónus vannak különböző hyperkinesis (tic. Tremor. Nyugtalanság állapot).
hiperkinetikus szindróma
Állapot jellemzi jelenléte hyperkinesis egy normális hangon vázizmok. Akathisia nyilvánul meg (nyugtalanság) - nyugtalanság. érzése „szorongás” a láb, általában egy kis szorongás, álmatlanság - és tasikinezii - a vágy, hogy folyamatosan változnak a helyzet a szervezetben. Továbbá, ez a szindróma megnyilvánulhat a horeoformnyh (komplex mozgások, hasonló intenzív dance), athetoid (hirtelen akaratlan mozgásai végtagok), orális (akaratlan mozgások a arc izmait).
diszkinéziás szindróma
Tardív diszkinézia (TD) egy olyan szindróma, hosszú tartós vagy perzisztens rendellenes akaratlan mozgások. A leggyakoribb az úgynevezett késleltetett mozgászavar tartós használata tipikus neuroleptikumokkal (körülbelül 5% -ánál évente). Klinikailag késleltetett mozgászavar nyilvánul formájában akaratlan mozgások a nyelv, az arc és a nyak izmai, a felső és alsó végtagok, izmok a test, vagy esetenként az izomcsoportok, amelyek elősegítik a cselekmények a légzés és a nyelés. Kezdetben a mozgás általában megjelennek bucco nyelven és a rágóizmok formájában „push” a nyelv (gyakran elérhető felügyelet nyomja nyelv segítségével az arcon vagy az ajkak), kiálló nyelv, csapkodta az ajkát, összepréselte ajkát légzés, rágás mozgalmak és megemelve az arcán. A kezdeti szakaszban a PD előfordulhat túlzott céltalan mozgások a arcizmok, beleértve grimaszok, villogó és gyors, mint tic, a mozgás az arc vagy a szem körüli izmokat. Bár ezek a mozgások néha nehéz megkülönböztetni a sztereotip pózok, hatására spontán krónikus pszichózis, Parkinson-kór tüneteit általában úgy tűnik, kevésbé önkényes és viseli több horeoatetoidnye karaktert.
PD ritkán szedő betegeknél antipszichotikumok kevesebb, mint 3-6 hónap. Csak egy szilárdan megalapozott PD kockázati tényező - a használata tipikus antipszichotikumok egyének idősebb 50 évesnél. Egyes adatok arra utalnak, hogy a nők, míg a férfiak, a kockázat PD felett. Vannak ellentmondó jelentések, hogy a betegek affektív zavar betegek kialakulásának kockázatát PD felett. Szakaszos részesülő antipszichotikumok (különösen a betegek affektív rendellenességek) kockázatát is növeli a fejlődő PD. Nincs megbízható információ, hogy az egyik vagy a másik tipikus neuroleptikumok gyakran vagy ritkábban más okát PD. Szintén nincs egyértelmű összefüggés az parkinsonizmus antipszichotikus kezelés során és a kockázat PD. Bizonyított tény, hogy a krónikus használata antikolinerg gyógyszerek növelhetik a kockázatot a PD. Ezért azok használatát, amennyire csak lehetséges minimalizálni kell.
Az Advent a atípusos antipszichotikumok. eldönti, hogy folytassák a kezelést kapó betegeknél tipikus antipszichotikumok és a kialakulásának kockázata PD, az orvos figyelembe kell venni számos tényező. A választás függ a klinikai állapotot. Vannak betegek, akiknél van egy nagyon jó hatással neuroleptikumok fejlődése nélkül a retardált mozgászavar; betegek jó hatása, és minimálisan kifejezett PD; A betegek jó hatással mérsékelt vagy súlyos PD; A betegek nem megfelelő hatás és minimális intenzitása PD és végül a betegek rossz hatással, és súlyos PD. Kivéve a betegcsoportban jó antipszichotikus hatás és az, ha a PD, minden más paraméter vizsgálatát teszik szükségessé az átadás a beteg kezelés atípusos antipszichotikumok. Az első kezelés során minden betegnél, különösen azoknál, akiknél nagy a kockázata a fejlődő PD (idős betegek és más kockázati csoportok), vagy palládium jelenlétében, a történelem, legyen az atipikus antipszichotikumok. Úgy gondoljuk, hogy meg kell fordítani jellemző atípusos antipszichotikumok, még azok a betegek, akik beszámoltak jó antipszichotikus hatás hiányában a PD. Természetesen, mielőtt a változó kezelés kockázatának kitett betegek önkárosító vagy mások, akkor mindig végezzen alapos klinikai állapotának értékelése.
PD gyakran akkor, amikor a beteg még mindig kap antipszichotikus. Azonban, antipszichotikus gyógyszerek elfedheti a PD tüneteit, és a rendellenes akaratlan mozgások válnak nyilvánvalóvá csak megszüntetését követően, vagy a dózis csökkentése a gyógyszer. Amikor után néhány nappal vagy héttel ezek a tünetek elmúlnak, ők tekinthetők mozgászavar törlését. Ha ellenállóvá válnak a természet, meghatározott PD. Bár nincs megbízható bizonyíték arra, hogy eltörlése mozgászavar hírnökök megjelenése PD a folytatása neuroleptikus kezelés, amikor úgy tűnik, célszerű megszüntetni hagyományos antipszichotikumok és atípusos antipszichotikumok nevezi ki.
Az irodalomban egymásnak ellentmondó adatok tekintetében a prognózist PD-betegek folyamatosan kell szedni a tipikus antipszichotikumok. a PD progresszióját találtak néhány vizsgálatban; mások megfigyelték, hogy a fejlett PD tüneteit lehet platója vagy esetenként csökkenteni.
A késői disztónia szindróma késleltetett tűzálló disztónia ritkán figyelhető meg kezelt skizofréniában szenvedő betegek tipikus neuroleptikumokkal hosszú ideig. A klinikai megnyilvánulásai PD megjelenítheti a képet. Az igazi természetét és kockázati tényezői a szindrómának nehezen érthető.
megelőzés
PD kezelés nem létezik. Ezért a legjobb megoldás az, hogy megakadályozzák annak fejlődését használatának korlátozása a tipikus antipszichotikumok csak azokat a helyzeteket, ahol azok valóban mutatja. Különösen azok a betegek affektív zavarok, szorongás és személyiségi zavarok ne szedje a tipikus antipszichotikumok hosszú ideig, ha nincs abszolút bizonyíték arra, hogy a klinikai előnyök meghaladják a lehetséges kialakulásának kockázatát PD. Mivel a magas kockázata PD is ajánlatos, hogy elkerüljük a hosszan tartó használata tipikus neuroleptikumokkal a betegek kezelésében mentális retardáció, szerves szindrómák, valamint az idősek.
Megkezdése előtt antipszichotikus terápia az orvos mindig alaposan vizsgálja meg a beteget. A legjobb, hogy egy szabványos méretű a kóros mozgások, mint például a skála a rendellenes akaratlan mozgások (AIMS) által közzétett, a National Institute of Mental Health. A felmérés kell ismételni legalább 6 havonta, a kurzus az antipszichotikus kezelést. Ha neuroleptikus kezelést kell tartania egy évben, akkor az orvosnak kell próbálnunk csökkenteni az adagot, vagy hagyja abba a gyógyszer és értékeli az adag csökkentését követően, vagy a szünet ideje alatt a gyógyszer szedését. Ha talált bizonyítékok szólnak a fejlődését PD, az orvosnak meg kell vitatnia a szövődmények a beteg és családja tájékoztatáson alapuló beleegyezés megszerzéséhez a folytatása antipszichotikus gyógyszerek vagy a kapcsoló atípusos antipszichotikus.
differenciáldiagnózis
Vannak több elsődleges neurológiai rendellenességek hasonló PD.
Idiopátiás disztónia (beleértve a szemhéj. Oromandibulyarnuyu dystonia, Meiji szindróma (Meige), torziós rendellenes izomtónus, stb.)
Poszthipoxiás vagy postentsefaliticheskogo extrapiramidális tünetek
Kábítószer és toxinok, amelyek a hasonló rendellenességek oka lehet