Közvetítők az allergiás reakciók
allergén reakciót allergiás ellenanyagok rögzített hízósejteken vagy bazofil, mint korábban jeleztük, aktiválását eredményezi ezeknek „biokémiai laboratóriumok” és felszabadulását biológiailag aktív anyagok. Minden nagyobb a későbbi változásokat a szervezetben működésével kapcsolatos biológiailag aktív anyagok - mediátor az allergia. Néhány közülük (pl, hisztamin, heparin, szerotonin, eozinofil és neutrofil kemotaktikus faktorok) tartalmazza granulátumok hízósejtekben és szabadulnak szinte azonnal. Ez az úgynevezett „már meglévő mediátorok.” Egyéb (pl prosztaglandinok, leukotriének) megkövetelik a kialakulásuk és kiadás számos percekig vagy akár órákig. Ez az úgynevezett „képződött mediátorok.”
I. S. Guschin kínál minden mediátorai AR HBT 3 csoportra osztottuk: 1. kemotaktikus mediátorok (eozinofil kemotaktikus faktor allergia (EHFA), neutrofil kemotaktikus faktor (UHF), leukotriének (LT), a prosztaglandin D2 (PGD2), és mások.) ; 2. Az mediátorai szövetkárosodás és javítási (több enzim, heparin); 3. A vazoaktív és kontraktilis mediátorok (hisztamin, radioterápia, vérlemezke aggregáció faktor (PAF), PG).
A sejtek szintjén, az AP társulnak károsodott kalcium hemosztázist. allergén kölcsönhatás antitestek vezetnek a nyilvánosságra hozatala a kalciumcsatorna és kalcium-ion belépését sejtekbe. Ez aktiválja a cGMP szintézis sejtekben és gátolja a cAMP-szintézist. A hízósejtek, a kalcium-ionok otentsiruyut csökkentése aktomiozin szálak és mikroszálakból, amely aktiválja a mozgatómechanizmus és sblizhzeniya granulátumok a citoplazma membránon, és elősegíti a degranulációt TC. Középpontjában a legtöbb allergia (görcs simaizmok, nyálka hiperszekréció, a kibocsátás a BAS) a kalcium-függő folyamatok.
Egyik fontos következménye Ig E-közvetített aktiválását TK kialakulását az aktív formája a foszfolipáz A2. amely viszont előidézi lehasítás foszfolipidek a sejtmembrán arachidonsav. Szabad arachidonsav tehát megy gyors cseréjét a két metabolikus utak: Először is, hatása alatt a ciklooxigenáz enzim prosztaglandinok a belőle képzett (különösen PGD2 és PGF2a), és másodszor, a lipoxigenáz enzim működését átalakul egy prekurzora leukotrién család. Ez különösen fontos, mert a sérült sejtek nem pusztítják el a LT, és nem termelnek PGI2 (prosztaciklin) és más relaxánsok.
"Run" és hízósejtek nemspecifikus ingerek - Staphylococcus A fehérje, a komplement komponensek (C-3, C-5), amelyet a T-limfociták az interleukinok (például, IL-3), a P anyag, citokinek, monociták, PAF.
Azáltal, vazoaktív mediátorok Az allergia a szerotonin. Ez okozza éles görcs arteriolák, ami oda vezethet, hogy keringési problémákat.
Erős összehúzó mediátorok AR tárgya lassan hatóanyag allergiák (MDV-A), amely elnyomja egy keveréke a különböző leukotriének. Szerint bronhosokratitelnoy tevékenysége a 100 - 1000-szer nagyobb, mint a hisztamin. Mint a hisztamin, MDV-A növeli a szétválasztása nyálka a légutakban. Ez az anyag egyik fő oka hörgőösszehúzódás bronchiális asztma. Megsértése miatt kalciumháztartás hatása alatt MDV-A simaizom sejtek elvesztik képességüket, hogy pihenjen. Ez ahhoz vezethet, hogy a hosszú távú (óra) asztmás állapotok.
Mivel a prosztaglandinok kifejezett biológiai aktivitáson PGD2. nyomokban a intradermális alkalmazás hólyagképzodés-pangásos rekaktsiyu. PGD2-nak szintén erős hatást bronhosokratitelnym több nagyságrenddel magasabb, mint a hisztamin önmagában.
Az egyik fontos mediátorai AR az aggregáció faktor (aktiválás) a vérlemezkék. Ez képződik nem csak a bevásárló és bazofilek, hanem eozinofil, neutrofil és a makrofágok. PAF okoz vérlemezke aktiváció (ő az aktív hatóanyag), neutrofilek és monociták; Azt kemotaktikus tulajdonságokat mutat a neutrofilek; Hólyagosodás okozó reakciót pangásos intradermális adagolásra; Ez okozza görcs a simaizmok a bél és a hörgők; Ez egy erős vérnyomáscsökkentő szer, de okozhat görcs a koszorúér véredények és a bőr, a bradycardia és szívritmuszavar. Rész kifejti hatását a PAF által közvetített hatásán keresztül a vérlemezke aktiváció és ezek felszabadulási intermedierek mediatorv.
Részvétel TC szabályozták az immunválaszt lehet végezni nemcsak az intézkedés a fenti ismert mediátorok, hanem amiatt is, hogy kiadja az interleukin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) és a tumor nekrózis faktor (TNF) által szekretált TC ha lg E-közvetített stimuláció.
A vezető szerepet a késői fázisban a fejlesztési Azerbajdzsán játszott mediátorok által kiválasztott eozinofil sejtek. Az alapja az eozinofil granula fehérjékkel képez vegyületek - úgynevezett „fő fehérjén a tulajdonságait a bázis” (HBO), egyébként ez az úgynevezett „nagy bázikus fehérje” (BOP); eozinofil kationos protein (BEC), és mások. Az eozinofil sejtek is képesek szintetizálni mediátorok membrán eredetű (LT, PAF). Enzimek nyújtanak inaktiválása eozinofilek mediátorok HBT. Ez, valamint az a képesség, az eozinofilek fagocitálására immunkomplexek egy védő szerepe az eozinofil sejtek. Azonban, HBO eozinofilek nagy dózisban is erőteljes káros hatással a nyálkahártyán, vaszkuláris endotélium, szívbelhártya és más szövetekben. Ismeretes, például tartós eozinofília az asztma vezet súlyos leromlását a hörgők nyálkahártyájában. Így HBO koncentráció a köpetben betegek tízszer nagyobb, mint az a minimális koncentráció, amely pusztulását okozza csillóhám a hörgők és a zavara a mikrokeringést. Ezért nagy eosinophilia kell tekinteni bizonyítékok túlsúlya a pusztítás a védő reakciók sajátos eozinofil sejtek.
A perzisztencia allergiás gyulladásos makrofágok fontos szerepet játszanak. Ezek citokineket (IL-1, PAF, LT vonzza eozinofilek és hízósejtek és provokál kiválasztása különböző mediátorok.
Mediátorai késleltetett típusú hiperszenzitivitás (DTH) a limfokinek által termelt T-sejtek (IL-2, a transzformáló növekedési faktor, kemotaktikus faktor, migrációt gátló faktor blasttransformiruyuschy faktor, limfotoxin, interferon, stb). Jelenleg le több mint két tucat. Limfociták obladat nem képes a fagocitózis. Hatásuk a fejlesztési Azerbajdzsán teljesen határozza meg a kiválasztott biológiailag aktív anyagokat.