Közvetítők az allergiás reakciók immuninfo
A klinikai megnyilvánulása az allergiás reakciók I. típusú okozta biológiailag aktív anyagok kiadja hízósejtek és a vér bazofilek a folyamat a degranulációt.
Minden mediátorok bocsátanak a hízósejtekből vannak osztva elsődleges és vtorichnye.Pervichnye mediátorok által termelt sejtek degranulációját és a granulákban tárolt. A legjelentősebb ezek közé tartoznak a hisztamin, szerotonin, kemotaxin eozinofilek és neutrofilek, proteázok, heparin.
Másodlagos mediátorok szintetizált antigén beadása után a sejtek aktiválódását. Ezek közé tartozik a vérlemezke aktiváló faktor, a leukotriének, a prosztaglandinok, bradikinin, citokinek: IL-1, TNF-α, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, TGF-β, GM-CSF . A különböző szövetek és anatómiai régiókat, és egy koncentrációtartományban elsődleges és másodlagos mediátorok szereplő hízósejtek nem azonosak.
Közvetítők által szekretált hízósejtek és a vér bazofilek.
Ez növeli a permeabilitást az erek, ami simaizom-összehúzódást.
Ez növeli a permeabilitást az erek, ami simaizom-összehúzódást.
Ez stimulálja a kemotaxist eozinofilek.
A neutrofil-kemotaxist faktor (FHTN)
Stimulálja a neutrofil kemotaxist.
Okoz nyálkakiválasztás a hörgők, degradációja alapmembrán vérerek.
Aktiváló faktor trombózis tsitov
Ez okozza az összevonás és degranulálását vérlemezkék, simaizom-összehúzódás a tüdőt.
Permeabilitása megnövekszik az erek, így a simaizmok összehúzódását a tüdő.
Ok simaizomzatának a tüdő, a vérlemezke-értágulat.
Növelik az érrendszer permeabilitását, indukálják simaizom-összehúzódást.
Részt vesznek a szisztemikus anafilaxia, expressziójának növelése CAM endoteliális sejteken a venulák.
IL-2, IL-3, IL-4, IL-5,
Okozhat a különböző hatások a gyulladással összefüggő, és a folyamatok kísérő.
A hisztamin. Van kialakítva a dekarboxilezést a hisztidin körülbelül 10% -a a tartalmát a granulátumok. A művelet nyomon követhető az első perc után a aktiválódnak a hízósejtek. Vannak 3 típusú hisztamin receptor H1, H2 és H3. Ezek a különböző szöveti eloszlása és különböző hatásokat váltanak a kölcsönhatás a hisztamin. Biológiai hatások figyelhetők meg az allergiás reakciók főként a hisztamin a H1 receptorokra. Klinikailag ezek a hatások megjelennek simaizom a hörgők és a belek, növeli a permeabilitás a venulák, fokozott nyálkakiválasztás. A kölcsönhatás a hisztamin H2-receptorok vezet megnövekedett vaszkuláris permeabilitást, kitágulását és serkentik azok szekréciós ekzokrinovyh mirigyek. kötődés hisztamin H2-receptorok a hízósejtek és bazofil degranuláció, és gátolja a gyulladásos mediátorok felszabadulását.
A leukotriének és prosztaglandinok. Ezek a mediátorok metabolitjai arachidonsav. Biológiai hatások okozta ezeket az anyagokat, sokkal erősebb és hosszabb ideig tart, mint azok által közvetített hisztamin. A leukotriének és prosztaglandinok okozhat hörgőszűkületet, növeli az érrendszer permeabilitását, növeli a szekrécióját nyálka, trombocita aggregáció előidézése céljából.
A citokinek. Citokinek által termelt hízósejtek és bazofil sejtek, olyan tényezők, amelyek támogatják a helyi gyulladást, és tényezők a helyi koncentrációja neutrofilek, eozinofilek és bazofilek. IL-4 fokozza a szekrécióját IgE által B-sejtek. IL-5 aktivitást növeli az eozinofilek. Magas koncentrációban TNF-α képes vezetni a szisztémás anafilaxiás sokkot.