Központi idegrendszer
β: a magas frekvenciájú, alacsony amplitúdójú
Alvás - a szabályozott folyamat. Központi biológiai óra található suprachiasmaticus (SCN) a mag a hipotalamusz, szinkronizálhatja azt. REM alvás alatt off csak aminerg aktiváló rendszer (miközben a kolinerg rendszer aktív marad), de a fázis a REM alvás a központi biológiai óra gátolják két rendszer egyformán (táblázat; A, alább). Éjjel az SCN neuronok vezérli ventrolateralis preopticus nucleus (VLPO). Aktiválás VLPO kapcsolók az alvó állapot eredményeként gátlása LH és stabilizáló és aktiváló amino-erg rendszerrel (GP, JS, vOVSV, TMS) mediátorok galanin és gamma-aminovajsav (GABA A, alul).
Az alapvető jelentése az álom, hogy organizma- megőrzése jelenti a homeosztázis (az életerő megújításához tartalékok jelentős paraszimpatikus hatások) és a konszolidáció (konszolidáció) a megszerzett eljárási készség (beszéd, motoros funkciók, lásd. Alább). Álmok így lehet venni a konszolidációs folyamat. Álmok egy töredékes, epizodikus memória, amelyek tükrözik a korábbi események 1-6 napig, és érzelmileg díszített. Szélessávú REM alvás a gyerekek arra utal, hogy ebben a fázisban fontos szerepet játszik az agy fejlődésében. Felnőtteknél idejére az éjszaka REM általában megnöveli, és anélkül, hogy az ébresztőóra, felébred, általában a REM (REM-fázis). Összesen tevékenysége sokkal magasabb ébredés gyors, és nem a mély alvás, így egy másik értéket REM-fázisban van, hogy felkészüljenek a felébredés (stimuláció hatását az agytörzs).
Alvászavarok közé tartoznak az (amellett, hogy anomáliák ritmusú alvási) hypersomnia, azaz sok fáradtság a nap folyamán, annak ellenére, hogy egy normális éjszakai alvást. Narkolepszia - az egyik példa egy ilyen megbetegedés, amelyben (következtében encephalitis vagy veleszületett szindróma Gélineau) VRAS stabilizáció LH offline (A, alább). Mintha destabilized „kapcsoló” az alvás-ébrenlét hirtelen átvált aludni a nap folyamán az esemény hirtelen elaludt időközönként néhány perc időtartamú. Álmatlanság lehet az oka, hogy számos oka van, ideértve a károsodott VLPO (különösen miatt agyvelőgyulladás; A, top). Azáltal parasomniák tartalmazza ezt viselkedést egy álom, mint a séta egy álom (somnambulismus) vagy a vizelet-inkontinencia (éjszakai ágybavizelés).
A könnyű ébredés függ, hogy milyen fázisban az alvás zajlik, és mint általában, akkor könnyen felidézni, mi történt, mielőtt elaludt. Éppen ellenkezőleg, az öntudatlan állapotban van, a rövid távú (syncope) vagy tartós (kóma), de kárt okoz az agyban, hiányzik az O2 és a glükóz, mérgezés stb beteg lehetetlen, hogy felébredjen, és gyakran van retrográd amnézia (lásd. alább).
Tanulás, emlékezet, nyelv [szerkesztés]
Kognitív memória (implicit; B, barna) tárolja kapcsolatos információkat a készségek és szükséges információkat asszociatív tanulás (szerzett vagy feltételes reflexek) és a nem-asszociatív tanulás (aktiválása reflex utak és nem kondicionált reflexek). A kognitív memória bevonásával a bazális ganglionok (eljárási memória, azaz a tanulási készségek és technikák), a kisagy (motor összefüggő reflexek tanulás), az agykéregben (előkezelés, mint a képesség, hogy teljes szó töredékek alapján a korábban megszerzett tudás), motor (motor ) kéreg, amygdala (érzelmi reakciók) és más agyi struktúrák.
B. agyterületek részt vesznek az emlékezési folyamatokra
A neuronális keringésben kognitív memória (B), nyilvánvalóan nem függ érzékszervi memória utak. Az utolsó szenvedés sérti a hippocampus (pl retrográd amnézia), míg imlitsitnaya memória továbbra is normálisan működik. Fordítva, sorvadása az amygdala, mint például a betegség Urbach-Siess, ami az érzelmi memória hiány (értelmezési problémák és a kijelző az érzelmek).
A deklaratív (explicit) memória (tudás) tartja a tényeket (szemantikai tudás) és tapasztalatok (epizodikus, különösen részvételével a szelektív figyelem), és tudatosan képviseli őket. Tárolásához feldolgozott információk unimodális és multimodális asszociatív területek, megfelel a halántéklebeny (hippocampus, nazális, intranazális, és a parahippocampális kéregben, és így tovább. Etc.; B, zöld). Ott vannak a térbeli és időbeli összefüggések tapasztalat; Információk újra-letétbe a gyökerek a dendritek kérgi asszociációs területek (D). A részleges megismétlése a tapasztalat ahhoz, hogy visszatérjen a tartalmát a memóriába.
B. információtárolás az agyban (explicit memória)
Learning (B) kezdődik a szenzoros memória, amely automatikusan fenntartja az érzékelő jelek kevesebb mint 1 s. Egy kis része az információ eléri az elsődleges memória (rövid távú memória), amely tarthat körülbelül hét információs egység (például egy számsor) néhány másodpercig. A legtöbb esetben az az információ is, hogy lefordítják a szavakat. Hosszú távú információk tárolására a másodlagos tároló (felejtő memória) érjük ismétlésével (rögzítés). Tercier memória tárolja a gyakran ismételt megjelenítés (pl, olvasás, írás, a személy neve); Ez az információ soha nem felejtette el, és könnyen megjegyezhető egy életen át.
Elsődleges mechanizmus (tranziens) memóriát. Lehet, hogy ösztönözzék már kering az idegek és biokémiai mechanizmusok vesznek részt elsősorban a hosszú távú memória. Ismételt gerjesztés növekedéséhez vezet az óra vagy nap a szinaptikus kapcsolatok erősségének [a hosszú távú potencírozás) a kortikális dendrittüskéket (F, fent). Hosszú genomi átrendeződések végső soron az eredmény ennek amplifikációs (késői fázis LTP). Ily módon néhány szinapszisok szinaptikus átvitelt megerősített, hogy tanulmányozni az információt rögzítve.
G. molekuláris mechanizmusai a hosszú távú potencírozás (szerint E. R. Kandel)
Mechanizmusok a hosszú távú hatás. A ionotrop AMPA receptorokat (alfa-aminometilizoksa zolpropionovaya sav) permeábilis Na +, de nem a Ca2 +, és a giutamát által aktivált felszabaduló glutamáterg szinapszisok aksodendritnyh kortikális piramidális sejtekben. Log Na + depolarizálódásához vezet a posztszinaptikus membrán lép fel, és a normál EPSP (G1). A glutamát szintén kötődik a ionotrop NMDA (N-metil-aszparaginsav - N-metilaspar-ginovaya sav) receptorok. NMDA-receptor ioncsatornák permeábilis Ca2 + elsősorban, de normál EPSP blokkolta Mg2 +. Ha a neuron további depolarizált megnövekedett aktivitást a dendrites szinapszisok, Mg2 + hasítjuk, és a Ca2 + szabadon behatolnak a sejt. Ca2 + koncentráció a citoszolban [Ca2 +] j ebben az esetben növeli. Ha ez megtörténik elég gyakran, kalmodulin okoz autofoszforilezését CaM kináz II (T2) fordul elő, hogy még azután is, a [Ca2 +] j normál értékre csökkenése. CaM kináz II foszforilezi AMPA receptorokat (növeli a vezetőképesség), és azt okozza, hogy beágyazni a posztszinaptikus membrán, így növelve szinaptikus átvitel hosszabb ideig (korai a hosszú távú potencírozás). Gyakori, kifejezett koncentráció változásainak a [Ca2 +] j vezethet hosszú meghosszabbítása (Késői a hosszú távú potencírozás) fordul elő, mint a Hell-nilattsiklazy aktiválás és a megnövekedett cAMP (PP). CAMP és a MAP-kináz (protein aktiválható mitózis) is aktiválva van, és foszforilezik a transzkripciós faktorok (CREB = cAMP válasz elem kötő protein) a sejtmagban. Másfelől, ezek aktiválják a promoter (CRE), és így a szinapszisok, hogy inaktív, mozgósított, és az új szintetizált fehérjék szükségesek.
Ezt szolgálja az a kommunikációs eszköz (1) vonatkozó információk vizuális és hallójárat (tapintható és csatornákon keresztül a vak) és (2) információ átvitelére írásbeli és szóbeli formában. Szükség van továbbá a kialakulását verbális koncepciók és stratégiák alapján tudatosan feldolgozott érzékelésben. Így a memória is hatékonyan fenntartani. az oktatás és a központok a fogalmak és a beszéd elterjedt az egész agyfélteke egyenetlenül. A jobbkezes emberek [ „domináns” félteke nagy időbeli felület) beszéd központja általában a bal agyfélteke, míg a jobb agyfélteke domináns 30-40% -a balkezesek. Nem domináns félteke fontos szerepet játszik a felismerés a szavak, zümmögő hangok, valamint a különböző non-verbális képességek (mint a zene, a térbeli gondolkodás, arcfelismerés).
Ezt jól szemlélteti egy példa a betegek, akik két agyfélteke sebészetileg elválasztjuk okok miatt, mint például gyógyíthatatlan más módon súlyos epilepszia. Ha egy ilyen agyhasítás beteg jön, hogy a jobb kéz a tárgy (mely továbbítja a bal agyfélteke), akkor lehet nevezni azt a tárgyat. Ha azonban megérinti a tárgyat a bal oldali (jobb agyfélteke), akkor nem nevezhető egy tárgy, de pont a kép egy adott objektum. Mivel a teljes elkülönítését a félteke vezet, hogy sok más rendellenességek, ilyen típusú műtét használják csak a betegek nagyon súlyos támadások, amelyeket nem lehet egyéb eszközökkel kezelni.
Amnézia (memóriazavar). Retrográd amnézia (emlékezetkiesés a legutóbbi események) jellemzi elvesztése elsődleges memória és átmeneti nehézségek emlékeztetve tárolt adatok a másodlagos memória, amely képes különböző okai (agyrázkódás, áramütés, és így tovább. D.). Az anterográd amnéziát jellemzi nem képesek asszimilálódni az új információkat, azaz. E. annak tárolási formában hozzáférhető az extrakciós (másodlagos memória). Ez az állapot az úgynevezett 348 Korsakoff szindróma vagy az amnéziás szindróma; Ez a leggyakrabban diagnosztizált alkoholisták.
Glia [idézet]
A gliasejtek A. B. Hogyan továbbítására ideges izgalom
A központi idegrendszer tartalmaz neuronok októberétől 11, illetve 10-szer több a glia sejtek, például az oligodendrociták, asztrociták, ependymasejtek és mikroglia (A). Oligodendrociták (ODC] képezik a mielinhüvely körülvevő axonok a központi idegrendszer (A].
Az asztrociták [AC] felelősek a homeosztázis extracelluláris K + és H + a központi idegrendszerben. Neuronok felszabadulását K + válaszul nagyfrekvenciás stimuláció (B). Az asztrociták megakadályozzák növekedése a K + koncentrációja az extracelluláris térben, és ezért nemkívánatos depolarizációját neuronok esetében az abszorpciós K +; ugyanez történik a H + ionok. Mivel az AC Coupled hornyolt kapcsolatok, hogy képes továbbítani a K + vagy H + közeli asztrociták (B). Szintén gátat képez, hogy megakadályozzák a felszívódását mediátorok egymástól szinapszis, AD is elnyelik mediátorok, mint a glutamát (Glu). Az intracelluláris glutamát alakítjuk glutamin (GluNh2, amelyet azután szállítják ki a sejt, és elnyelődik idegsejtek, ahol átalakul vissza a Glu (recirkulációs mediátor; B).
Néhány aktív hely receptorként neurotranszmitterek, például Glu, amelyek kiváltó Ca2 + hullám asztrocita egyik a másikra. Az asztrociták is képes módosítani a Ca2 + koncentráció a citoszolban a neuronok, úgy, hogy a két sejttípus „kommunikálnak” egymással. AC közvetíti anyagok szállítására közötti kapillárisok és a neuronok és fontos szerepet játszanak az energia homeosztázis neuronok miatt közvetítésével szintézis és a glikogén lebontását.
Az embrionális fejlődés során a hosszú folyamat asztrociták szolgálnak a vezető szerkezetek, amelyek segítenek a differenciálatlan idegsejtek vándorolnak a kívánt területeken. A gliasejtek is fontos szerepet játszanak a CNS kifejlődése, segítve, hogy ellenőrizzék a gének expresszióját a klaszterek idegsejtek révén növekedési faktorok, például NGF (növekedési idegek faktor), BDGF (növekedési faktor az agyi eredetű], GDNF (glia-eredetű neurotróf faktor), vagy anélkül . GDNF ez is egy táplálkozási tényező az összes érett neuronok.
A glia sejtosztódás vezethet hegesedés (epilepsziás góc), és a tumorok kialakulását (gliomák).
Ép immunrendszerű mikroglia (A) CNS feltételezi számos funkciót a makrofágok CNS-sérülés vagy fertőzés. Ependyma sejtekben CNS belső üreg (A).