Hyperasotemia, típusai, jellemzői, következményei a szervezet számára
Megsértése képződés és kiválasztás a végtermékek fehérje anyagcserét.
A végtermékek a fehérje-anyagcsere ammónia, karbamid, húgysav, kreatinin, indican, CO 2, H 2 O.
Egy indikátor, amely jelzi a képződését és izolálását nitrogéntartalmú termékek az a szint a maradék nitrogén a vérben (normál 14,3-28,6 mmol / l). Az ammóniát termelt minden szövetben eredményeként dezaminálási aminosavak és yavl. toxikus terméket. A májban, ammóniával semlegesítjük a karbamid képzése az enzim által karbomoilfosfatsintetazy és egyéb szervekben kötődve glutaminsav és aszparaginsav, és a kialakulását glutamin és aszparagin.
Jelzése megsértése a végső szakaszának fehérje anyagcserét yavl. növelik a maradék vér nitrogén - hyperasotemia. A következő típusú hyperasotemia: produktsionnaja, megtartás és gipohloremichesky giperammoniyemicheskaya.
A termelési hyperasotemia vagy máj oka lehet, hogy a degeneratív elváltozások a májban, fokozott fehérje lebontás, hipoxia. Zavar hepatociták, függetlenül eredetüktől, aktivitását befolyásolja aminosav dezaminálás folyamatokat, amelyek növekedéséhez vezet a saját száma a vérben - aminoatsidoemii kísért aminoatsidouriey. Párhuzamos csökkenés figyelhető mochevinoobrazovatelnoy máj és a vér karbamid-koncentrációt okos.
Retenciós vese- vagy vesebetegség okozta hyperasotemia (MAG. Sod. Blood maradék nitrogén elsősorban a karbamid-nitrogén). Maximum súlyossága a betegség nevezik - uremia, ami előfordulhat akut és hr.pochechnoy hiba.
Gipohloremicheskaya - megfigyelhető a kiszáradás miatt, hányás, mérgezések, bélelzáródás. Meg kell jegyezni, a veszteség a klorid és víz. Fejlődő jelenség a kiszáradás szövetek, amely megnöveli a katabolikus folyamatok és a felhalmozási a vérben a polipeptidek.
Giperammoniemicheskaya hyperasotemia jellemezve visszavonták. ammónia a vérben blokkoló enzimek, amelyek katalizálják a karbamidszármazékok szintézisére. Ez lehet a hepatitisz, a májcirrózis, hypoproteinemia, valamint egy éles csökkenést a vizelet veseműködés. Ammónia toxikus hatású az összes szövetben, de különösen a központi idegrendszer sejtek. Toxikus hatása, ammónia expresszálódik a CNS zavartság, izgatottság, majd álmosság. Súlyos esetekben, kóma alakul, az esemény a rohamok, bekövetkezik a halál.
Patológiai a fehérje-összetételének vérplazma. Dysproteinemia, típusok patogenezisében. Jellemzőit. Következményei az esszenciális aminosavak nedostatochnochnosti. Kilátásai az aminosav terápia.
A biológiai szerepe a plazma fehérjék.
Albumin részt vesznek a karbantartási kolloid ozmotikus nyomást és fenntartása a keringő vérmennyiség, valamint a használt konstrukció a fehérje, azaz a műanyag működnek és funkciója részben közlekedési. Az alfa és béta globulin fenn, elsősorban közlekedési funkcióval. Komplexeket képeznek lipidek, vitaminok, hormonok, gyógyszerhatóanyagok. Például, a fehérjét transzferrin yavl. hordozó vas. A kompozíció a gamma-globulin-frakcióját keringő immunglobulinok, egy védelmi funkció, valamint olyan antitestekre, amelyek meghatározzák a vér csoporthoz tartozást. Plazma fehérjék is részt vesznek a szabályozásában sav-bázis. Összes fehérje a plazmában változik ot65do 85g / l nih60,5% vannak albuminok, globulinok 35,5%, és csak 4% -fibrinogen. Albumino- globulin mólaránytartomány ot1,5 2,3.
Mennyiségi és minőségi változások a fehérje-összetételét a plazma (dysproteinemia) vehet formájában: hypoproteinaemia és paraproteinemia
Az okok a hypoproteinemia. elégtelen protein bevitel koplalás, gasztrointesztinális károsodás, a hypovitaminosis (B2, B6, stb); májbetegség vezető csökkenéséhez albumin szintézisében, alfa-globulin, fibrinogén, protrombin: veleszületett vagy szerzett rendellenességek szintézisének egyes fehérjék (antihemofiliás globulin, stb), gyorsított fehérje lebontását a láz, a rosszindulatú betegségek; elvesztése fehérje növekedése miatt a vaszkuláris permeabilitás égések, gyulladás, a nephrosis és nephritis. Súlyos hypoproteinemia, ödéma kialakulásához.
Amikor myeloma vesebetegség jelentősen befolyásolja. Van egy tartós proteinuria és veseelégtelenség jelenség, amelynek alapja a reabszorpciójára paraprotein és a veszteséget a tubulusokban. Ez a leggyakoribb és komoly megnyilvánulása paraproteinemia.
Paraproteinemia esetben Waldenström-féle makroglobulinémia, figyelhető meg hyperplasia limfoid berendezésben a csontvelőben, a májban, a lépben, nyirokcsomókban és felhalmozódását a szérum makromolekuláris ІgM. Makroglobulin molekulatömege több, mint 1000000, amely megnöveli a vér viszkozitását, és nehéz a szív. Az első és a vezető jele a betegség gyakran gemmoragicheky szindróma. A felesleges makroglobulin blokkok különböző szakaszaiban a hemosztázis, gátlására véralvadási faktorok. A megnövekedett viszkozitás a vér vezethet kómát paraproteinemic kapcsolódó keringési zavar agyi arteriolák és hajszálerek. Azáltal paraprotein közé tartozik a C - reaktív protein, amely ad kicsapási reakcióval a C-poliszacharid pneumococcus. Ez a fehérje jelenik meg a vérben az akut fázisában a reuma, a miokardiális infarktus, az akut hasnyálmirigy-gyulladás és a yavl.reaktsiey fagocita makrofág rendszer sejtek szöveti bomlástermékek.
Krioglobulinok, kicsapódik alatti hőmérsékleten 40 ° C I jelenik meg a vérben a myeloma, nephrosis, májcirrózis, autoimmun betegségek és a rosszindulatú daganatok. A megjelenése a vérben a fehérje és annak elvesztése a csapadékot, és hozzájárul a trombusképződés az a veszély, hogy az élet a szervezet.