Humorális faktorok védelem
Home | Rólunk | visszacsatolás
A mechanizmusok kialakulása védőválaszokkal
Védelem minden idegen szervezet (mikroorganizmus, idegen makromolekulák, sejtek, szövet) útján nemspecifikus védelmet tényezők és különleges védelmi tényezők - immunreakciókat.
A nem-specifikus védelmi tényező merült fel a törzsfejlődés előtt immunmechanizmusokkal és az első, amely tartalmazza a szervezet védekező ellen különböző antigénstimulussal, a mértéke a tevékenység nem függ immunogén tulajdonságainak sokfélesége és patogén expozíciót.
Immunvédelem faktorok szigorúan specifikus (antigén A termelt csak anti-A antitest vagy egy anti-A-sejtek), és ellentétben a nemspecifikus védelmet tényezők az erő az immunválasz szabályozza az anti-genom, a típusa (fehérje, poliszacharid), az összeg és multiplicitással hatások.
Egy nem-specifikus gazda védelmi tényezők a következők:
1. védő faktorok bőrt és a nyálkahártyákat.
A bőr és a nyálkahártyák alkotják az első gát test védelmében a fertőzés és más káros hatásokkal.
3.Gumoralnye anyag szérum és a testnedvek (humorális védettség tényezők).
4.Kletki fagocita és citotoxikus tulajdonságok (sejtvédelem faktorok)
Specifikus védelmi vagy immunmechanizmusokkal védelmi tényezők a következők:
1. A humorális immunitás.
2. A celluláris immunitást.
1. A védő tulajdonságait a bőr és a nyálkahártyák által okozott:
a) a mechanikai gát funkciója a bőrön és a nyálkahártyákon. Nor-MALLY ép bőrön és a nyálkahártyákon át nem eresztő a mikroorganizmusokra;
b) a zsírsavak jelenléte a bőr felületén, fertőtlenítő és kenő bőrfelület;
A titok a gyomor és a belek tartalmaz emésztési Fermi, hogy gátolják a mikroorganizmusok szaporodását. A sav reakciója a emésztési gyümölcslé nem alkalmas a fejlesztési mikroorganizmusok többségét.
A nyál, könny és más titkok általában olyan tulajdonságokkal rendelkeznek, nem elismeri-repentieth mikrobák növekedését.
Gyulladásos válasz egy normális választ. Devel távú gyulladásos válasz gyulladáshoz vezet, hogy az a hely, a vonzás a fagocita sejtek és limfociták, aktiválása szöveti makrofágok és lapozzunk-niju sejtek részt vesznek a gyulladásos, biológiailag aktív vegyületek és anyagokat, amelyeknek baktericid és bakteriosztatikus tulajdonságokat.
A gyulladás hozzájárul a fejlesztés a lokalizáció patológia-ügynökség folyamat megszüntetése tényezők kandalló által okozott gyulladás Boc palenie, szövet-helyreállítás és szervi szerkezeti integritását. Vázlatosan, a folyamat az akut gyulladás ábrán látható. 3-1.
P és p. 3-1. Akut gyulladás.
Balról jobbra képviselteti folyamatokat a szövetekben és a vérerek szöveti károsodás és a gyulladás kialakulásával bennük. Jellemzően, a szöveti károsodás kialakulásával összefüggő fertőzés (baktériumok jelzi az ábrán fekete pálca). A központi szerepe az akut gyulladásos folyamatok szerepet játszanak a szöveti hízósejtek, makrofágok és a vér érkező polimorfonukleáris leukociták. Ezek forrása a biológiailag aktív anyagok, proinflammatorikus citokinek, lizoszomális enzimek, mind olyan tényezők megnyilvánulásai gyulladás: bőrpír, hő, duzzanat, fájdalom. Az átmenet az akut gyulladás krónikus primer szerepet játszik a gyulladásos folyamat az makrofágok és T-limfociták.
Humorális faktorok védelmet.
Egy nem-specifikus humorális védelmi tényezők közé tartozik: lizozim, komplement, properdin, a lizin, egy interferon.
A lizozim. A lizozim fedezték P. L. Laschenko. 1909-ben az első észlelés életű, hogy a tojásfehérje tartalmaz egy speciális anyag, amely képes baktériumölő hatása bizonyos baktérium. Később kiderült, hogy ez a hatás annak köszönhető, hogy egy speciális enzim, amely 1922-ben Fleming lizozim nevű.
A lizozim egy enzim Muramidáz. A természeténél fogva A lizozim egy fehérje, amely a aminosavmaradékok 130-150. Az enzim nem mutat optimális aktivitása pH 5,0-7,0 és ütemét-ture + 60C °
A lizozim megtalálható számos emberi váladékok (könny, nyál, tej, bél nyálkahártyájának), vázizom, az agy és a gerincvelő, a okoloplod-CIÓ membránok és gyümölcs vizeken. A plazmakoncentrációja 8,5 ± 1,4 ug / L. A nagy részét a lizozim szintetizált a szervezetben a szöveti makrofágok és neutrofilek. Titercsökkenése lizozim a szérum megfigyelt súlyos fertőzések, tüdőgyulladás és mások.
A lizozim a következő biológiai hatások:
1) fokozza a fagocitózis makrofágok és neutrofilek (lizozim, a változó-felületi mikrobás tulajdonságokkal, így könnyen hozzáférhetők fagocitózis);
2) stimulálja az antitest szintézist;
3) eltávolítjuk a lizozim a vérből csökkenését eredményezi a szérum komplement szintek, properdin, B-lizin;
4) fokozza a litikus hatását a hidrolitikus enzimek Bacto Rhee.
Kiegészítik. A komplement rendszer megnyitott 1899 J. Bordet. Com plement egy szérum fehérje komplex amely bo-Lee, mint 20 komponenseket. Alapvető komplement komponensek jelöljük a C betű, és meg vannak számozva 1-től 9: C1, C2, NW, C4, C5, C6, S7.S8.S9. (Tab. 3-2.).
T a b L E 3-2. Jellegzetes fehérjék a komplement rendszer az emberek.
* - a teljes aktiválása
Készült komplement komponensek a máj, csontvelő, Sönke falu. A nagyobb gyártók komplement sejtek makrofágok. C1-komponens termelt intesztinális epiteliális sejtekben.
Komplement komponensek vannak ábrázolva: pro-enzimek (észterázok, proteázok), fehérje-molekulák, amelyek nem rendelkeznek enzimatikus aktivitással, és egy komplement inhibitort. Szokásos körülmények között végzett komplement komponensek van inaktív formában. Tényezők aktiválja a komplement rendszer com-antigén-antitest komplexek, aggregált immunglobulinok, vírusok, bactát-RII.
Aktiválás a komplement rendszer aktiválódásához vezet litikus enzimek a komplement C5-C9, - az úgynevezett membrán támadó komplex (MAC), ami épül be a membrán az állati és mikrobiális sejtek, az esélyek-miruet transzmembrán pórus, ami a sejt hidratációja és halálát. (Ábra. 3-2, 3-3).
P és p. 3-2. Grafikus modell komplement aktiválást.
P és p. 3-3. A szerkezet aktivált komplement.
3 módon aktiválják a komplement rendszer:
Az első út - a klasszikus. (Ábra. 3-4).
E - eritrociták vagy más sejtekben. A - antitest.
Ebben az eljárásban, az aktiválása litikus enzimek IAC C5-C9 osuschest keresztül történik kaszkád aktiválása C1q, a C1r-rel, C1s, C4, C2, majd in-folyamat hajlásszöge a központi komponenseinek SOC-C5 (3-2 ábra, 3-4). A fő AK-tivatorom komplement klasszikus úton vannak antigén-antitest komplexek képződő immunglobulin G vagy M.
A második út - a bypass, egy alternatív (3-6 ábra.).
P és p. 3-6. A mechanizmus az alternatív komplement kaszkád aktiválását.
Ez a mechanizmus a komplement aktiválás által kiváltott vírusok, baktériumok, aggregált immunglobulinok proteolitikus enzimekkel.
Ezzel a módszerrel, aktiválása litikus enzimek MAC C5-C9 kezdődő etsya aktiválási NW komponenst. Ebben a mechanizmusban, komplement aktiválás nem játszott szerepet első három komplement komponens C1, C4, C2, de magában foglalja a további aktiválás SOC tényezők B és D.
A harmadik út a nem-specifikus aktiváció a komplement rendszer proteázok. Az ilyen aktivátorok: tripszin, plazmin, kallikrein, lizoszomális enzimek, és bakteriális proteázok. Akti-vatsiya komplement rendszer ezzel a módszerrel is előfordulhat bármely cut-C 1-C5.
Az aktiválás a komplement rendszer képes okozni a következő Biol-meteorológiai hatások:
1) lízis mikrobás és szomatikus sejtek;
2) transzplantációs kilökődés;
3) felszabadítja sejtekből biológiailag aktív anyagok;
4) fokozása fagocitózis;
5) a vérlemezkék aggregációját, eozinofilek;
6) amplifikációs leykotaksisa, neutrofil sejtek migrációját a csontvelőből és a kibocsátás a hidrolitikus enzimeket;
7) kiválasztása révén a biológiailag aktív anyagok, és nőtt a permittivitás Prony-elősegítő érrendszeri gyulladás;
8) megkönnyítése, immunválasz indukálására;
9) az aktiválási véralvadás.
P és p. 3-7. A rendszer a klasszikus és alternatív utakat komplement aktiválást.
Öröklött hiányában komplement komponensek csökkenti ellenállást a fertőző és autoimmun betegségek.
Properdin. 1954-ben. Pillimer fedezték fel a vérben egy speciális fehérje, amely képes aktiválni a komplement. Ez a fehérje az úgynevezett properdin.
Properdin csoportjába tartozik a gamma immunglobulin MM 180000 Dalton. A szérum egészséges ember, ez inaktív formában. Aktiválás properdin után történik való kapcsoló faktor B-sejt felszínén.
Az aktivált properdin elősegíti:
1) aktiválása a komplement;
2) hisztamin felszabadulását a sejtekből;
3) termelését kemotaktikus faktorok, hogy vonzzák fagociták a gyulladás helyén;
4) A folyamat a véralvadás;
5) képződése a gyulladásos válasz.
Factor V. Ez egy fehérje a vérben globulin természetét.
FaktorD. Proteináz MM 23 000. Cro-VIE képviselt az aktív forma.
Tényezők B és D részt vesznek a komplement aktiválása által az alternatív útvonal.
In-lizin. A vérfehérjék különböző molekulatömegű, rendelkező baktericid hatású. A baktericid hatást a B-lizinek egyaránt mutatnak jelenlétében, és a komplement hiányában és anti-testek.
Az interferon. A komplex molekuláris természete üvöltve képes fehérjéket, hogy megakadályozzák, és gátolják a fertőző vírus-CIÓ.
Vannak 3 típusú interferon:
1) Az alfa-interferont (leukocita), által termelt leukociták, képviseli 25 altípusok;
2) Az interferon-béta (fibroblaszt) fibroblasztok termelik, képviseli 2 altípus;
3) gamma-interferon (immun), amelyeket főként a limfociták. Gamma-interferon ismert egyik típusa.
interferon képződése spontán módon, valamint a hatása alatt a vírusok.
Minden típusú és altípusú interferonok egy anti-vírus mechanizmusa törvény. Ő képviseli a következő: a-interferonok a specifikus receptorokhoz nem fertőzött sejtek, így azok a biokémiai és genetikai változásokat, amelyek csökkenéséhez vezet az mRNS transzlációját a sejtekben, és aktiválását látens endonukleáz, Koto-rozs, mozgó egy aktív formába, képes indukálni lebomlását m RNS, mint a vírus és a sejt önmagában. Ez vezet az a tény, hogy a sejtek válnak nechuv-ség egy vírusos fertőzés, hogy egy korlátot körül a fertőzés helyén.