A diabetes mellitus a kutyák és macskák
A diabetes mellitus kutyák és macskák számára. Elvek kiválasztása és felhasználása a inzulin készítmények.
A diabétesz (diabetes mellitus) - multifunkcionális metabolikus rendellenesség, egy szervezetben, azzal jellemezve, hogy a krónikus hiperglikémia zavarokkal szénhidrát, zsír és fehérje metabolizmus rendellenességek eredményezhet szekréció és / vagy inzulin-anyagcsere.
Ólom patogenezisében diabetes mellitus csökkent inzulin-anyagcsere és egy második eltávolítjuk a felesleges glükóz. A hiperglikémia csak következménye a csökkent inzulin anyagcserét, bár ez az alapja a megnyilvánulása és klinikai tünetek súlyosságától.
A besorolás a cukorbetegség alapul szolgáló patogenetikai mechanizmus a betegség. Általában, a cukorbetegség oszlik két nagy csoportra: inzulinfüggő (1-es típusú) és az inzulin-függő (2. típusú). Ha a típus csökken az inzulin szekréciója B-sejtjei Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy, az oka a 2. típusú diabétesz (T2DM) szolgál csökkenése inzulin érzékenységet receptor célsejtek alapján 1 diabétesz (T1D). Ha az egyik megnyilvánulása az 1. típusú cukorbetegség ketoacidózis és ketonuria, azokat nem jelöli a 2. típusú cukorbetegség. Ha T1DM inzulinra kezelés, akkor a kezelést a T2DM használni gyógyszerek, amelyek fokozzák az inzulin szekréciót, vagy gátolja a májban a glükóz termelés.
Emellett az alapvető típusú diabetes mellitus, egyes szakértők még bocsátanak ki 2 típusok: terhességi (terhesség), és a másodlagos (szövődményeként különböző betegségek a belső szervek).
Úgy véljük, hogy a fő probléma a cukorbetegség - csökkent glükóz metabolizmus következtében torzulások inzulin anyagcserét. Természetesen, ez az.
A glükóz az állati szervezetbe két fő módja van: endogén és exogén. Exogén útvonal által képviselt különböző cukrok jön be az állat a gyomor-bél traktus étellel. A végtermék az átalakítás a cukrok a glükóz és depó a májban, mint glikogén. Az endogén útvonal magában foglalja a szőlőcukor felszabadulását glikogén vagy glikogenolízis származó zsírsavak és fehérjék glükoneogenezis. Átvétele a glükóz a szervezetbe exogén vagy glikogenolízis említhetjük fiziológiás. Glikogenolízist végezzük elsősorban alvás közben, amikor a szállítási cukrok és, következésképpen azok módosítását glükóz, csökkent vagy hiányzik, és mint a glükóz forrás akkumulálódott a májban a glikogén. A hosszan tartó éhezés, amikor a máj glikogén tartalékok kimerülnek, és nem lehetséges a glikogenolízist, glükózt eredményeként kialakult a glükoneogenezis zhirnyhe sav zsírszövet vagy az izomfehérje vegyületek. Glükoneogenezis nem
Kívánatos, hogy a test, mint a glükóz képződést molekulák a vérben felhalmozódnak nagy mennyiségű nem kívánt metabolitok, mint például ketontestek. Ketogenezis a májban. Fejlesztési metabolikus ketoacidózis egyik legsúlyosabb szövődményei inzulinfüggő diabetes mellitus.
Amellett, hogy a glükóz anyagcseréjének szabályozása, az inzulin elősegíti a rögzítés, a szintézis és éterezésével zsírsavak a zsírszövetben, növeli megfogó és a fehérje szintézist az izomban. Nagyon fontos katabolikus inzulin funkciók, így például gátolja a glikogenolízis, glukoneogenezis ketogenza, lipolízis és a proteolízist.
A glükóz metabolizmus közvetlen része mellett kap más inzulin hormon, glukagon, amely szintetizált az A-sejtek a Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy. Fő feladata a stimuláció glikogenolízis, és a fő kiváltó - csökken az inzulin aktivitás (ebben az esetben a glükóz lényegtelen). Ha glukagon gipoinsulinemii, hogy megerősítsék a ketogenezis a májban.
Megsértése cserék glükóz és az inzulin, valamint ezek kölcsönhatása vezet a fejlődés a klinikai tüneteket.
Állandó kísérői egy tünete a cukorbetegség polyuria, polydipsia polyphagia. Az extrém megnyilvánulása 1-es típusú cukorbetegség diabéteszes ketoacidózis.
Az egyik jelentős változás a test vaszkuláris szklerotikus változásokat, amelyek a legkifejezettebb a vesékben és a szemek, és úgy tűnik, a diabetikus nefropátia és retinopátia. Változások a vese kapillárisok fejlődnek veseelégtelenség során kimerülése kompenzációs mechanizmusok vezetnek a krónikus szívelégtelenség kezelésében. Lehetséges módosítások és az idegrendszer, mint a perifériás idegeket.
Az inzulinfüggő diabetes mellitus egy abszolút támasza a kezelés insulinozameschayuschaya terápia alapján a használata különböző inzulin panenteralnom.
Emellett helyreállítása vér inzulin aktivitását, használata inzulin köpölyözés elősegíti a glükoneogenezist és gátolja a fejlődését metabolikus ketoacidózis. Normalizálása vércukor megáll polidipsziához és poliuriához és profilaktiruet veseelégtelenség kialakulását.
Nem mindenki tudja, hogy az egyik fő feltétele a sikeres kezelés a cukorbetegség a kutyák és macskák a választás az inzulin készítmény, amely felhasználható a terápiában.
A mai napig elterjedt a humán inzulin és állati eredetű. Állatok bemutatva sertés inzulin (melyet sertés hasnyálmirigyből) és a marhahús (az oldatot a hasnyálmirigy szarvasmarha), és kevert formában (sertés + marha). Félszintetikus humán inzulinok (általában elő sertés inzulin, enzim-helyettesítő kémiai B-30 alanin sertés inzulin treoninra) és bioszintetikus (nyert génsebészeti technikákkal). Sertés, marha és a humán inzulin különböznek egymástól az aminosav-összetételben. Marha és sertés inzulin különbözik az emberi, illetve 3 és 1 aminosav. kutyák inzulin azonos a szerkezete sertés inzulin eltér a szűzpecsenye, forraltunk 3 aminosavat, és a humán egy.
Hatalmas szerepet játszott az inzulin hatását a készítményben. A hatástartam inzulin befolyásolja az injekciók száma a gyógyszer naponta szükséges, hogy hatékonyan ellenőrizni a cukorbetegség. Attól függően, hogy az összeg a befecskendezés és időtartamát inzulinhatás van kiválasztva, és a beteg életmódja állat (etetés, frekvencia, idő járás, stb.) Nem mindenki tudja, hogy a diabetes mellitus kezelésére kutyáknál eléréséhez szükséges legkisebb mennyiségű gyógyszert injekció naponta, mert Ez ment egy csomó fizikai és mentális ereje nem csak az állatorvosok, hanem a tulajdonosok az állatok. Mindannyiunknak hallottuk a tulajdonosok kérésére a csökkentésének lehetőségét intravénás kábítószer (és ez nem csak a cukorbetegség kezelésére). Ebben a tekintetben a választható gyógyszerek hosszú hatástartamú inzulinok. Azonban használatuk nehéz több okból is: 1) A hosszú hatástartamú inzulinok található a csúcs aktivitás jóval később, mint a rövid hatású inzulin, amely lehetetlenné teszi, hogy egyszerre adja be a gyógyszert és egy takarmány (a maximális koncentráció glükóz figyelhető etetés után 3-5 órán át, amíg a legnagyobb aktivitást elhúzódó inzulin); 2) letartóztatni hipoglikémia után nagy adagokban, hosszú hatástartamú inzulin jóval összetettebb, mint abban az esetben, rövid hatástartamú inzulin túladagolás; 3) vegye fel a dózis elnyújtott hatású inzulin jóval összetettebb, mint a rövid.
Az optimális megoldás látható a használata inzulin készítmények előnyös tulajdonságainak egyesítésével egy rövid inzulin és hosszú hatású. Az egyik ilyen hatóanyag Kaninsulin Intervet cég, amely magában foglalja a 30% rövid hatástartamú inzulin amorf és 70% kristályos inzulin Depot. Ez az arány optimális kutyák és macskák, és rendelkezik egy elfogadható módja az etetés. Amikor Kaninsulina első etetés végezzük egyidejűleg a gyógyszer injekciós, míg a második 7-10 óra. Etetés kell elvégezni speciális állatorvosi vagy takarmány megfelelően kiválasztott étrend.
Az alkalmazás sorrendje KANINSULINa az inzulinfüggő diabetes egybeesik alapelveinek e betegség kezelésében.
1. Munka a tulajdonosok az állatok
2. stabilizálása glükóz - a kiválasztása az optimális dózis az inzulin és kényelmes rutin állat a nap;
3. A következő ellenőrzés - ellenőrzése során a cukorbetegség, és ha szükséges, inzulin adag módosítását.
Munka a tulajdonosok egy beteg állat nem hiába van az első helyen. Ez nem próbálták állatorvosok, sok, ha nem az összes, a kezelés 1-es típusú cukorbetegség függ a tulajdonosok az érintett kutyák. Itt található a legtöbb esetben felelősek haláleset T1D. És még a leginkább felelős az emberek végül elveszti éberségét, és súlyos hibákat.
Ha az első tétel lehet bízni a tulajdonosok, akkor a következő két végző állatorvos.
Stabilizációs glükóz KANINSULINom.
A kezdő adag KANINSULINa áll egy bázis dózis sebességgel 1U / testtömeg kg kutyák és súlya korrekció. Javítás a súlya az állat legfeljebb 8 kg + 1U, 8 12 kg + 2 egység, 12-20 kg-os + 3ED, mint 20 kg + 4 egység. Ha a kezdő dózis nem sikerült elérni stabilizálása a glükóz van szükség, mert a beállításhoz. Beállításakor KANINSULINa dózist kell tartaniuk bizonyos szabályokat:
• A minimális időtartamot hatékonyságának felmérése egy kiválasztott adag - 3 nap;
• Az adag emelése nem lehet több, mint 10%.
Fontos lépés az, hogy ellenőrizzék az állat állapotának stabilizálódása után mutatói a vércukorszint. Nem lenne szégyen, ha a csomó munka, hogy ez lesz semmivé eredményeként elvesztése feletti ellenőrzés során a betegség.
Problémák a rendelet a vércukorszint fordulhat elő, több okból is:
• bevezetése a probléma
• Problémák felügyelet
• probléma a gyógyszerek felszívódását
• antitestek jelenléte az inzulin
• számos fertőző betegségek érzékenységét csökkenti az inzulin receptorok;
• megemelkedett szintje antagonisták hormonok (növekedési hormon, kortikoszteroidok, tiroxin, progesztin);
• Somogyi hatás
Ne felejtsük el, a diéta. Ez tényleg nagyon fontos. Használja gyógyszeres takarmány. Felhívjuk a figyelmet, hogy a fizikai megterhelés, amely az inzulin-szerű hatás és megkönnyíti a szállítást, a glükóz a sejtekbe, és csökkenti annak koncentrációját a vérben.
Összefoglalva azt mondhatjuk, hogy a kezelés 1. típusú diabétesz a kutyák, bár nehéz, de ez teljesen az igazi kihívás, amely magában foglalja az inzulin alkalmazása készítmények (KANINSULIN), az illetékes állatorvos munka és folyamatos ellátást a beteg állatok a tulajdonosok.