Hemorrhagiás sokk

előző ◈ a következő

Groshev S.
A hatodik hallgató. Tsz. méz. Faka OshGU, Kirgiz Köztársaság
Israilova Z.A.
A Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Osztály asszisztense

A félreeső sokk és a puerperák halálesetének fő és azonnali oka a vérzéses sokk (GSH), amely továbbra is a halálos kimenetelű betegségek legveszélyesebb megnyilvánulása. A GSH az akut vérveszteséghez kapcsolódó kritikus állapot, melynek következtében kialakul a makro- és mikrocirkuláció válsága, a poliororganikus és multiszisztens elégtelenség szindróma

Az akut masszív vérveszteség forrása a szülészeti gyakorlatban:

  • a normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti eltávolítása
  • placenta previa;
  • a méh hypotensio;
  • a méh törése;
  • embolizmus amniotikus folyadékkal;
  • koagulopátiás vérzés;
  • a placenta bensőséges kötődése;
  • májelégtelenség;
  • a paraméteres rostok edényeinek károsodása nagy hematómák kialakulásával.

Számos, szomatikus betegségben szenvedő terhességi nőnek a késői toxikus toxikózis hátterében van a "készenléti" a sokkra a kifejezett kezdeti hypovolemia és krónikus keringési elégtelenség miatt. A terhes nők hypovolémiáját gyakran megfigyelik a polihidramniók, a többszörös terhességek, az érrendszeri allergiás elváltozások, a vérkeringés hiánya, a vesék gyulladásos betegségei.

A GS súlyos, többszervi zavarokhoz vezet. Hemorrhagiás sokk következtében a tüdőt akut tüdőkárosodás kialakulásának okozza, mint "sokk-tüdő". A GSH-val fokozatosan csökken a vese véráramlása, kialakul a vese szövet hypoxia, kialakul a "sokkvese" kialakulása. Különösen kedvezőtlen a GS hatása a májra, a morfológiai és funkcionális változások, amelyek a "sokk-máj" kifejlődését okozzák. Az adenohipofízisben éles változások következnek be a vérzéses sokkban, ami nekrózishoz vezet. Így GSH-szindrómákkal több szervetlen elégtelenség lép fel.

Akut vérveszteség, csökkent CBV, a vénás visszaáramlást és a szívteljesítmény aktiválódásához vezet a szimpatikus-adrenális rendszer, ami egy görcs hajók, arteriolák és prekapilláris sphincters a különböző szervekben, beleértve az agyat és a szív. Akkor következik be, újraelosztása a vér a véráramban, autogemodilyutsiya (átmenet folyadékot a véráramban) az alacsonyabb hidrosztatikus nyomás. Tovább csökken a szívteljesítmény, van egy erős görcs arteriolák, változó reológiai tulajdonságait a vér (vörösvérsejt aggregáció „iszap” - a jelenség).

Ezt követően a perifériás vaszkuláris görcs a mikrocirkulációs rendellenességek kialakulásához vezet, és visszafordíthatatlan sokkhoz vezet, amely a következő fázisokra oszlik:

  • az érösszehúzódás fázisa a csökkent kapillárisok véráramlásával
  • az érgyulladás fázisa az erek térének kitágulásával és a véráramlás csökkenése a hajszálerekben;
  • a terjesztett intravaszkuláris koaguláció (ICE) fázisa;
  • a visszafordíthatatlan sokk fázisában.

Az ICE-re válaszul a fibrinolitikus rendszer aktiválódik, lizált vérrögöket és a véráramlást zavarja.

A progresszió a sokk alakul többszervi elégtelenséget: ARDS, OPPN, dekompenzáció vér ICE szindróma, szívelégtelenség, az agyi ödéma és a folyamat belép egy irreverzibilis fázist, amelyben a mortalitás 70-80%.

A szülészeti gyakorlatban, különösen a gestosis jelenlétében, a többszervi elégtelenség színpadára való átmenet nagyon gyors, mivel fejlődésének előfeltételei már kialakultak.

A terhesség egyetlen fiziológiai kompenzációs reakciója a BCC növekedése - és ez hiányzik a gestózisban.

Táblázat. A test reakciói masszív vérveszteséggel és sokk-képződéssel.

Hogy értékelje a súlyosság vérzéses sokk nincs gyakorlati értéke nagyságát vérveszteség és hogyan a női test reagál rá, a szerkezetátalakítási támogatást, ami jelentősen csökkentette a gestosis, extragenitális patológia.

A súlyosság szempontjából kompenzált, dekompenzált, reverzibilis és visszafordíthatatlan sokkot különböztetünk meg. 4 fokú hemorrági sokk van.

I fokú GSH, a BCC hiánya 15% -ra. A 100 mm Hg-os központi vénás nyomás (CVP) feletti vérnyomás a normál tartományon belül van. A bőr kissé elhomályosul és a pulzusszám 80-90 ütem / perc, a hemoglobin 90 g / l, és így tovább.

II fokú GSH. A BCC hiánya 30% -ra. A mérsékelt súlyosság, gyengeség, szédülés, szemmel sötétedés, émelygés, gátlás, a bőr elhomályosulása. Arteriális hipotenzió 80-90 mmHg-ig. csökkent CVP (60 mm víz alatt), tachycardia 110-120 ütem / perc, csökkent diurezis, hemoglobin 80 g / l vagy annál kevesebb.

III fokú GSH. A BCC hiánya 30-40%. A betegség súlyos vagy nagyon súlyos, gátlás, zavartság, bőrfolt, cianózis. A vérnyomás 60-70 mm Hg alatt van. Tachycardia akár 130-140 ütem / perc, gyenge impulzus kitöltése. Oliguria.

IV fokozat GSH A bcc több mint 40% -os hiányossága. Az összes létfontosságú funkció extrém fokozatos elnyomása: a tudat hiányzik, az AD és a CVP, valamint a perifériás artériák impulzusát sem határozzák meg. A légzés sekély, gyakori. Hyporeflexia. Anuria.

KÁRTÉRÍTETT SHOCK - a BCC csökkenése 20% -ra. Vérnyomás 70-90 mm Hg-en belül. Art. tachycardia akár 110 per perc, CVP normál vagy mérsékelten csökkentett, SI - 3-3,5 l / min m2. A tudatosság tiszta, halvány meleg bőr, szomjúság, szájszárazság, tempó diuresis több mint 30 ml / óra. A koaguláció aktiválása és kompenzálható a DIC-szindróma, kompenzált metabolikus acidózis. Hemoglobin 80-90 g / l.

DECOMPENSED SHOCK - a BCC csökkenése több mint 20%. Az artériás nyomás 70 mm Hg alatt van. Art. tachycardia több mint 120 per perc, CVP negatív, SI kevesebb mint 3 l / min m2. Eufória, sápadt, márványbőr, hideg verejték, akroszkópos. Éles szomjúság. Oligoanuria (tempo diuresis kevesebb, mint 30 ml / óra). A DIC-szindróma, a dekompenzált metabolikus acidózis explicit jelei. Súlyos légszomj, sekély légzés.

A GSH-t olyan mechanizmusok határozzák meg, amelyek a BCC hiányában, a vér CBC és elektrolit egyensúlyában, a perifériás vérkeringési rendellenességekben és a DVS-szindrómában bekövetkező változásokhoz vezetnek.

A tünet a klinikai tünetek GSH közé tartozik: gyengeség, szédülés, szomjúság, hányinger, szájszárazság, sötét szemek, sápadt bőr, hideg és nedves, hegyes arcvonásait, tachycardia és a gyenge töltés pulzus csökkent vérnyomás, légszomj, cyanosis.

A GS diagnózisa egyszerű, de a súlyossága, valamint a vérveszteség meghatározása bizonyos nehézségeket okozhat.

A sokk súlyosságának kérdésének megoldása az intenzív kezelés volumenének meghatározása.

A GSH súlyossága a vérzés, a premorbid háttér, a szülészeti patológia és a beadás módjától függ. A GS különböző szülészeti patológiáinak fejlődési sajátosságai különbözőek.

GSH placenta previa. A placenta megjelenésében a sokk kialakulásának elősegítő tényezői: artériás hipertónia, vashiányos vérszegénység, a BCC csökkenése a munkaerő kezdetekor. A terhesség vagy a szülés ideje alatt végzett ismételt vérzés a háttérben tromboplasztin aktiválódását, a véralvadási képesség csökkenését és a hipoaguláció kialakulását eredményezi.

GSh a normálisan elhelyezkedő placenta korai eltávolításával. A GS kialakulásának egyik jellemzője ebben a patológiában a krónikus perifériás keringési zavarok kedvezőtlen háttere. A vörösvértestek plazma, hyperviscositás, stasis és lízis, az endogén tromboplasztin aktiválása, a vérlemezkék fogyasztása, az ICE krónikus formája elveszik. Krónikus keringési zavarok mindig megfigyelhetők a terhes nők toxikózisával, különösen hosszan tartó kezeléssel, szomatikus betegségek, például vese- és májbetegségek, cardiovascularis rendszer, vérszegénység hátterében. Amikor placenta leválás szivárog történik, felszabadító tromboplasztin és biogén aminok a folyamat sejtpusztulás, amely „trigger” mechanizmus a hemosztázist rendszer betegségei. Ezzel összefüggésben gyorsan bekövetkeznek a koagulopathiás rendellenességek. GSH koraszülött leválása normálisan található méhlepény végbemegy, különösen kemény, kíséretében anuria, agyi ödéma, légzési elégtelenség, és a zárt haematoma retroplatsentarnoy tér típusú kompressziós szindróma hozzájárul ehhez. A taktikai döntések és intézkedések gyors elfogadásától függ a betegek életét.

GSh hipotóniás vérzéssel. A hipotóniás vérzést és a masszív vérzést (1500 ml vagy annál több) a kompenzáció instabilitása kísérte. Ebben az esetben a hemodinamika megsértése, a légzési elégtelenség tünetei, bőséges vérzéssel járó szindróma, amelyet az alvadási faktorok fogyasztása és a fibrinolízis éles aktivitása okoz. Ez vezethet visszafordíthatatlan poliorganisztikus változásokhoz.

GSH a méh törése. Különleges jellemzője a vérzéses és traumás sokk kombinációja, amelyek hozzájárulnak az ICE szindróma gyors fejlődéséhez, a hypovolemia és a külső légzés elégtelenségéhez.

A vérzéses sokk kezelésének alapelvei.

A kezelésnek korainak és összetettnek kell lennie, a vérzés leállítása - megbízható és azonnali.

A VESZÉLYES TEVÉKENYSÉGEK SEVENCIA.

A vérzés leállítása - konzervatív, sebészeti beavatkozási módszerek (a méh üregének kézi vizsgálata, hasi üreg a méh eltávolításával, véredények kötése).
Vérátömlesztés a donorvér vérveszteségének ellentételezésével (meleg vagy kicsi eltarthatóság - 3 nap). A donor vér fajsúlya nem lehet nagyobb, mint a vérveszteség térfogatának 60-70% -a az egylépéses helyettesítés során.
Recovery bcc gazdaság szabályozott hemodilúció, intravénás kolloid, krisztalloid oldatok (reopoligljukin, polyglukin, zhelatinol, albumin, protein, csomagolt vörösvérsejtek, plazma, gemodez, Acesol, Chlosol, glükóz oldat, stb). A kolloid, kristályos oldatok és a vér aránya 2: 1: 1. Biztonsági kritériumok hemodilúció használt hematokrit-érték nem kisebb, mint 0,25 g / l, a hemoglobin nem alacsonyabb, mint 70 g / l. A KOI nem kisebb, mint 15 mm Hg.
a metabolikus acidózis kijavítása nátrium-hidrogén-karbonát oldattal.
Glükokortikoid hormonok (prednizolon, hidrokortizon, dexametazon) bevezetése.
Megfelelő diurézis fenntartása 50-60 ml / óra.
A szív aktivitásának fenntartása (szívglikozidok, karboxiláz, vitaminok, glükóz).
Megfelelő fájdalomcsillapítás (promedol, pantopone, manuális anesztézia).
Deszenzitizáló terápia (difenhidramin, pipolfen, suprastin).
Disosznoxikus terápia (hemodez, polidez).

Az ICE SYNDROME KEZELÉSE:

  • A szindróma mögöttes okának megszüntetése
  • a központi és a perifériás hemodinamika normalizálódása
  • hemocoagulációs tulajdonságok helyreállítása
  • az intravaszkuláris koaguláció folyamatának korlátozása
  • a fibrinolitikus aktivitás normalizálása

A DIC-szindróma infúziós terápiájának a következőket kell tartalmaznia:

  • vérátömlesztés - csak meleg donorvért vagy frissen konzervált vért alkalmazzon, legfeljebb 3 napig eltartható.
  • Száraz natív, fagyasztott plazma, albumin, kis molekulatömegű dextránok
    antiaggregánsok (trental, theonikol, curantil, dipiridamol) a hypercoagulatio szakaszában
    proteolitikus enzimek (ellenrák, transzanol, gordoks) - a hipoakaguláció szakaszában.
  • A hemodilúció mértékét ellenőrizni kell a hematokrit, a BCC és az OP, a CVP, a koagulogram és az órás diurezus mutatói alapján.

A hemorrhagiás sokk intenzív terápiája a kompenzáció szakaszában.

AZ ELSŐ TELJESÍTMÉNY TEVÉKENYSÉGEI

  1. Közép-vénás katéterezés.
  2. A nedvesített oxigén belégzése.
  3. A vizelet kimenetének szabályozása.
  4. A vérzés megállítása érdekében a szülésznőknek: a méh üregének kézi vizsgálatát, a terminálok Henkel szerint történő alkalmazását, az uterotonikus gyógyszerek (oxitocin, metilergometrin) bevezetését.
  5. A műtőhely telepítése.
  1. Eritrociták, Hb, Ht, vérlemezkék, fibrinogén.
  2. Diurézis.
  3. CVP.
  • Amikor az állam stabilizálódik:
  • A tüdő R-diagramja.
  • EKG.
  • KHS és a vér gázai.

    • 1. A BCC feltöltése: 400 ml poliglikán (reopolyglükin), gelofusin 500 ml, 500 ml forralás, 500 ml stabilazol, 10% glükóz, kristalloidok. Az infúziós terápia mennyisége: a vérveszteség térfogatának 200% -a.

    2. A vér oxigénkapacitásának feltöltése: vörösvérsejt-tömeg (szuszpenzió) legfeljebb három napos tárolásig. A fő feladat a megfelelő szállítási és oxigénfogyasztás biztosítása.

    Az ineffektív hemodinamikával a normál hemoglobin indexek nem jelzik a normális oxigénfogyasztást és a szövetek oxigenizációját.

    3. Proteáz gátlók

    4. Membrán: prednizolon és 300 mg, 500 mg Vit.S, troksevazin 5ml etamzilat Na 250-500 mg, Essentiale 10 ml, 2 ml tokoferol, cito-mak 35 mg.

    5. stimulálása diurézis és OPN megelőzésére: reoglyuman 400 ml mannitot, lazix frakcionált 200 mg-oligoanuria jelenségek, a / 240 mg aminofillin.

    6. Actovegin 10-20 ml IV.

    7. Antihisztaminok.

    8. Disaggregánsok: Trental 1000 mg-ig, a vérző forrás eltávolítása után.

    Táblázat. A vérpótló anyagok osztályozása

    nátrium-hidrogén-karbonát, triszamin

    A vérzéses áramütés mechanikai szellőzésére utaló jelek:

    • több mint 30 ml / kg vérveszteség;
    • koagulopátiás vérzés;
    • artériás hipotenzió több mint 30 perc;
    • ismétlődő műveletek a vérzés megállításához;
    • gesztózisokkal kombinálva - 15 ml / kg-nál nagyobb vérveszteséggel rendelkező hosszabb szellőztetés;
    • más típusú (anafilaxiás, cardiogén, vérátömlesztés, szeptikus) sokkokkal kombinálva.

    Az első percekben a szellőzést kis mennyiségben (lehetséges HF IVL) végezzük az inspiráció és az 1: 2.1: 3.1: 4 expozíció arányával, a PEEP használata nélkül. A jövőben a szellőztetés paraméterei a vérgázok és a hemodinamika paramétereitől függően javulnak.

    A időtartamát lélegeztetőgép fogja meghatározni a hatékonyságot a vérzés megállítása, csökkentése az oxigén kapacitás (hemoglobin több mint 100 g / liter, több mint 3 eritrociták * 1012 hematokrit 30%), megfelelő stabilizálását hemodinamika és diurézis arány. Az ARDS hipoxémia és röntgensugár-jelei ne legyenek. Ha a vérnyomás meghaladja a 30 ml / kg-ot, akkor az első napokban nem tanácsos tervezni a mechanikai lélegeztetés megelőzésére.

    A leggyakoribb hibák:

    • a hemorrhagiás sokk súlyosságának alábecsülése, amikor a késői gestosis súlyos formáival kombinálódik: az artériás nyomás nem csökken, mint a sokk súlyosságának fő mutatója;
    • alábecsléséhez súlyossága summipovaniya patogén mechanizmusokkal gemoppagicheskogo sokk és súlyos preeclampsia késő FORMÁK: ellen preeclampsia pepehod a dekompenzáció és lépésről poliopgannoy ppoishodit chpezvychayno gyorsan meghibásodása;
      a vér oxigénkapacitásának megfelelő feltöltése hiánya, a kristályos lerakódások nagy térfogatának átadása két-három nap alatt;
    • nem fordít elegendő figyelmet a diurézis időszerű stimulálására a salupetika segítségével, ami lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük az oliguria prenatális formáját a veséből.

    Kapcsolódó cikkek

    előző ◈ a következő