Az adipocita szerkezete, tulajdonságai és innervációja
Kezdőlap | Rólunk | visszacsatolás
a test tartós fizikai vagy szellemi állapotát vagy az emberi pszichés manipulálását.
- A betegségek vagy a megállapítás hosszú SRI test egy természetellenes környezetben (Noe bázisok, amelyek - hipokinézia) megzavarhatja az egyensúlyt mechanizmusát szabályozása anabolikus vagy katabolikus folyamatok, valamint a mov Mecha-korlátozó zsírlerakódás a depóban. Ez az energia szubsztrátok elégtelen vagy túlzott felhalmozódásához vezet. Beleértve a zsírraktárakat.
A zsírsejtek (adipociták) mind darazsak novnye szerkezeti és funkcionális elemei (cella organellum) rejlő az élő-ORGA nisms: sejtmag, mitokondrium, endoplazmatikus retikulum, riboszómák, lizoszómák és mikrotestekben, a sejtmembrán. A sejt külső membránján olyan receptorok találhatók, amelyek elektromos és humorális jeleket érzékelnek a sejt körülvevő környezetből. Az adipocita jellemzője - jelentősen nőtt a tárolt zsír cseppecskéinek mennyisége, ami a zsírsejtek majdnem teljes tömegének és térfogatának tekinthető.
A zsírsejteket a szimpatikus idegrendszer idézi elő. A szimpatikus szinapszisok fő közvetítője a noradrenalin, azaz a norepinefrin. ez az adrenerg szinapszis. A noradrenalin elsősorban az axon perifériás szakaszaiban szintetizálódik, és granulátumokban halmozódik fel, ahonnan a gerjesztés során mozgatható a csuklós résbe. A felszabadult norepinefrin újbóli befogásának mechanizmusa van, amely visszatér a szinaptikus vezikulumba (terminális lemez) a norepinefrin 50% -ára. A fennmaradó mediátor egy része szétesik a szinaptikus hasadékban, egy másik részét a poszt- és preszinaptikus membrán receptorai rögzítik és / vagy diffundálnak a véráramba, ahonnan aktívan befogják.
sejtek sok szövetek. Azonban a noradrenalin-lin gyakrabban a parakrin típusú, azaz a parakrin típus szerint hat. csak a legközelebbi szövetekre diffundál (körülbelül 1 mm sugarú).
A noradrenalin a szimpatikus és a szomatikus sejtek közvetítője, így az izmok során az első és a második idegvégződésből kiemelkedik.
A felületükön az adipociták mind N, mind a2 - adrenoreceptorokkal rendelkeznek, amelyek szabályozzák a norepinefrin felszabadulását a szinaptikus hasadékba. A norepinefrin kötődése a szinaptikus hasadékhoz a2 receptor által, negatív gerincként játszik szerepet, és gátolja a mediátor felszabadulását, azaz a mediátor felszabadulását. politikai ellenintézkedéseket hajt végre. A norepinefrin és a preszinaptikus N-adrenerg receptorok kötődése fokozza a felszabadulást - lipolitikus hatást vált ki. Általában ha a felszabadult noradrenalin részei nem nagyok, akkor kölcsönhatásba lép az N receptorokkal, ami növeli a közvetítő kimenetét. Magas koncentrációban a noradrenalin kötődik az a2 receptorokhoz, ami elnyomja további felszabadulását. Az N / a2 arány azonban egy zsírraktárból a másikba változik. Ezeknek a receptoroknak az aránya az adipocitán változhat (különösen a terhesség alatt), és ezzel együtt a testzsírváltozások helyi eloszlását.
Szintjén a posztszinaptikus membrán-adi potsita regularizáció mechanizmus működhet-CIÓ hatékonyságát a szinaptikus átvitel: adipocita mennyiségét szabályozza szintetizált azok membrán receptorokhoz függően in-intenzitású működését szinapszis - elosztásának ott mediátor. Csökkent aktivitás szinapszis (a-például, az alacsony hang a szimpatikus ideg-sósav rendszerek) növeli az érzékenységet a szövet által beidegzett számának növelésével membránreceptorok. Nagy koncentrációban,
A walkie-talkie szövet fokozatosan csökkenti az érzékenységét.
A receptorok mediátorainak kölcsönhatása
összefügg a hormonok és mediátorok hatásával,
adipocitákhoz vért. Az akció
a jégecet lipolitikus hatásként lehet alkalmazni,
és fordítva - az adipocita lipogenezisének felgyorsítására.
A zsírbevitel elsősorban a zsírraktárakban található
és egyszerre transzportálnak triacilgliceridek (TAG) formájában. az utóbbi
a zsírok zsírokból és szénhidrátból állíthatók elő,
belép a szervezetbe élelmiszerrel.
A gyomor-bél traktusba belépő zsírok a szájban és a gyomorban minimálisan feldolgozottak. Emulgeálásuk és felszívódásuk fő helyszíne a vékonybél duodenuma és első fele.
A duodenumban a lipideket olyan epesavak hatásának tesszük ki, amelyek emulgeálják a zsírokat, azaz E. nagy zsír cseppecskékre aprítja a kisebbeket. Az ilyen részecskék elszívhatók előzetes hidrolízis (bomlás) nélkül. Ezenkívül az emulgeálás növeli a lipolitikus enzimekkel való érintkezést; biztosítja a vízben oldhatatlan, magasabb zsírsavak, a koleszterin, a zsírképző vitaminok felszívódását; elősegíti a trigliceridek resisztenciáját a bélsejtekben.
A vékonybélben lipolitikus enzimeket izolálnak, amelyek a semleges zsírokat zsírsavakra és monogliceridekre osztják, és a foszfolipideket zsírsavakká.
A zsírok hidrolízisének és az epesavak hatásának kölcsönhatását követően a bélsejtek membránjai lefoglalják őket.
A bélsejtekben a TAG resz-szintézisében zsírsavak és mono-gliceridek vesznek részt. A formált TAG és a koleszterin és a foszfolipidek együttesen nagy formációkba kerülnek - globulák (chylomicronok), amelyek inter-
sejt tér, és onnan a nyirok. Ebben a formában a mellkasi nyirokcsomón keresztül az összes zsír 80-90% -a belép a véráramba.
A rövid láncú zsírsavak 10-20% -a közvetlenül a portálvízbe szívódik fel. Az ilyen szabad zsírsavakat (FFA) vérrel, albuminokká alakítjuk; ebben a formában jönnek a bélből az adipocitákhoz, a májhoz és más szövetekhez oxidáció vagy felhalmozódás céljából.
Koleszterin, foszfolipidek és a TAG TRANSFER ruyutsya formájában speciális komplexek - lipoproteinek, amelyek fel vannak osztva osztályokba-sy méretétől függően, sűrűség stb Hee-lomikrony és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) -. A legnagyobb, ők inkább teljes TAG. A nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) a legkisebbek, a kötetük legnagyobb részét a fehérjék foglalják el.
A VLDL-t a májban szintetizálják az SFA-ból, és a chomikronokkal együtt a zsírok fő hordozója. A májban a "hormonális háttér" -től függően további zsírsavak szintetizálhatók is. Például a máj rövid szénláncú zsírsavakat zsírsavakká alakítja át, zsírsavakat glükózból szintetizál.
Annak érdekében, hogy a chylomicronokba záródó triacilglicerolok, a VLDL és a HDL különböző szövetek sejtjeibe beléphessen, utána fel kell osztani FFA-ra és glicerinné. Ezt a funkciót lipoprotein lipáz (LPL) (tisztító faktor) végzi.
Az LPL-t szintetizálják és kiválasztják az adipociták, a szív- és vázizmok, valamint az emlőmirigyek. A szekretált enzim a szövetek kapillárissejtjeinek membránjához kapcsolódik, ahol az előállítódik. Vagyis a sejtekben közvetlenül felszívódó FFA és glicerin szabadul fel
amikor vérrel mosnak, pontosan azokat a szöveteket, ahol azokat használják.
Az LPL aktivitása, valamint a li-
genezis a májban és az adipocitákban, attól függ
inzulin és glukagonkoncentrációk.
A szénhidrátok emésztése az emésztőrendszerben egy folyamat
és a poliszacharidok fokozatos átalakításának szállítása (crash-
szénhidrátok kicsi és glikogén élelmiszer) monoszaccharidokban (glükóz,
fruktóz, galaktóz), amelyek az egyszerű élelmiszerek szénhidrátjával együtt a bélbe szívódnak fel.
A szájüregben csak a poli-szacharidok vannak osztva, a di- és a monoszacharidok továbbadnak.
A gyomorban (sósavban) a szénhidrátok feldarabolása megszűnik.
A végső emésztés és felszívódás a vékonybélben történik. A leggyorsabb a galaktóz, majd a glükóz.
A monoszacharidok bélfalából belépnek a portál vénájába, a májba, és az egész testet hordozzák.
A májban minden monoszacharid glükózgá alakul, amelyet a testszövetek, beleértve a zsírt is fogyasztanak.
A tri-
cilgerirol (TAG) a subcutan adipocitákban
zsírboltok.
Rendszer Az adipocita belsejében lévő folyamatokat neuro-
hormonok, a szimpatikus idegrendszer mediátorai,
a helyi lipolitikus hatás szabályozása; valamint
a belső szex által kiváltott hormonok metabolizmusa
zsírok és alkotásaik.
befolyásolja a lipogenezis hatását (a triacil-glicero-
a halászati folyamatok - anabolikus hatás) csak okoz
adipocita egy hormon - inzulin.
A fő katabolikus hormonok AK-tiviziruyuschimi lipolízis vannak ACTH, TSH, katekolaminok, glükagon, tiroxin, triodtiro-ning, növekedési hormon, glükokortikoidok. Ők montane monas.
Anabolikus és katabolikus a triacil-glicerin-hormonokhoz viszonyítva, általában antagonista kölcsönhatásban vannak:
- a szekréció szintjén;
- a receptorokkal való kölcsönhatás szintjén
zsírsejtekben;
Az inzulin Glükóz, mannóz és leucin erőteljes stimulánsok.
(anabolikus szerek a proinzulin szintéziséhez (prekurzor
az inzulin hatása) és az inzulin szekréciója - az L-kle-
a hasnyálmirigy áramlása.
Az inzulin szekrécióját fokozzák a glükóz, a kalciumionok, valamint az aminosavak - az arginin és a leucin. A hormonokból - szomatotropinom. A proinzulin szintézisének stimulálására 2-3 mmol glükózkoncentráció szükséges. A glükóz küszöbkoncentrációja az inzulin szekréciójára kétszer olyan magas, mint 4-6 mmol. A glükóz koncentrációjának érzékelője a vérben a hasnyálmirigy β-sejtje.
Az inzulin kiválasztása aktiválja az anabolikus folyamatokat a májban, a zsírszövetben és az izmokban. Különösen elősegíti a glikogén, a fehérjék, a zsírsavak és a triacil-glicerin szintézisét. Az inzulin fő hatásai:
Lipoprotein lipáz aktiválása, ami a
a FFA és a glicerin felszabadításával a chlo-
mikronokat és VLDL-t, valamint az adipocitákba való szállításukat;
- Az inzulin hiperpolarizálja a membránt, megnövekszik
a glükóz bevitele
speciális vektorok;
- Az inzulin egyidejűleg sokakat érint
biokémiai folyamatok, amelyek megkönnyítik a lipog-
Nez.
Az inzulin a vérben szabad és kötött formában van. Az inzulin szabad formában minden sejtre hat, csak a zsírra kötve. A szabad és a kötött inzulin arányának megsértése a cukorbetegség egyik formája.
A zsírraktárból származó katabolikus FFA mobilizál többet
hormonokat a kéntelenítő hormonokhoz.
a) A glukagon stimulálja a lipolízist, ami ak-
A hormonérzékeny triacilglicil-
rollipazy. Ő is gátolja a lipogenezist.
b) a hormonok fokozott szekréciója, pajzsmirigy-
Növeli az élelmiszer termogenezisét,
elegendő - meghatározza a kis-
és a "szuperhatékony" típusú csere.
c) A katekolaminok - a legfontosabb lipolízis-sty-
muliruyuschie hormonok. Az adrenalin kiválasztódik
a mellékvese medulla, míg a norad-
renalin a szervezetben - ez elsősorban neuromedi-
a központi és az autonóm idegrendszer.
A szimpatikus idegrendszer és a mellékvese medulla nem mindig párhuzamos: a szimpatikus idegrendszer különösen fontos szerepet játszik a hűtés és a testmozgás reakciójában. Az adrenalin szekrécióját szorongás vagy szellemi stressz, hipoxia, hipoglikémia okozza. Sőt, éhezés esetén a mellékvese medulla szekréciós aktivitása nő és a szimpatikus idegrendszer aktivitása csökken.
Általában a helyileg elkülönített noradr-
nalin, jelentős szerepet játszik a lipolízisben
mint a mellékvesék epinefrinja. viszont
az adrenalin saját lipolitikus szerepet játszik,
meggátolja a glukagon szekrécióját, de gátolja a szin-
tézis a proinzulin és az inzulin szekréció.
Folyamatok Mediátorok vagy hormonok kölcsönhatása a
az adipocita vezetékek felületén lévő receptorokon belül
adipocita bizonyos anyagok aktiválására, az úgynevezett
második mediátorok. Ezek szerepe az, hogy aktiválják bizonyos kulcsfontosságú enzimeket, katalizálja a szintetikus vagy lipolitikus reakciókat a triacilglicerinek tekintetében.
Az N receptorok kölcsönhatása, például a noradrenalin vagy adrenalin hatására