A hipertireózis osztályozása
Az elsődleges hypothyreosis több szakaszra oszlik:
subclinical - a betegség tünetmentes, a TSH csökken, a T4 normális;
nyilvánvaló vagy nyilvánvaló - a betegség jellemző tünetei figyelhetők meg, a TSH szintje jelentősen csökken, és a T4 emelkedett;
bonyolult - tömeg, pszichózis, szív- vagy veseelégtelenség, pitvarfibrilláció, parenchimális szervek disztrófiája stb.
Etiológia 1) A leggyakoribb oka a hipertireózis Graves-betegség (Basedow-Graves-kór) - csaknem 80% -a minden esetben a hyperthyreosis. A betegség sokkal gyakoribb a nők, az oka, hogy - egy autoimmun reakció. Általában, az ilyen betegek egyéb autoimmun betegségek (autoimmun hepatitisz, autoimmun glomerulonefritisz, 1. típusú diabetes mellitus és a t. Q.) Úgy véljük, hogy a mechanizmus az autoimmun folyamat diffúz toxikus golyva a fejlesztése az immunrendszer specifikus antitestek a TSH receptor a pajzsmirigy sejtjein. Így vas állandóan állapotban a fokozott aktivitás, amely növekedéséhez vezet, hogy a koncentrációja a hormon a vérben;
2) Autoimmun thyroiditis (Hashimoto). Fejleszti megsemmisítése a follikuláris sejtek a pajzsmirigy és a vér áramlását meghaladó pajzsmirigy hormonok. Ebben az esetben a pajzsmirigy-túlműködés átmeneti, és nem nehéz természetű tart több hétig vagy hónapig. Gyakran autoimmun thyroiditis és Graves-betegség figyelhetők meg ugyanannak a családnak, hogy is beszélhetünk az egyetlen gén vagy gének csoportja felelős megnyilvánulása e betegségek. Leggyakrabban a betegség előfordul közötti korosztály 20-40 év, de vannak olyan esetek, a betegséget, és 5 éves kor, még a csecsemők 3) Stage-túlműködés általában rendelkezésre pajzsmirigygyulladás (szubakut pajzsmirigygyulladás, vagy pajzsmirigygyulladás de Korvena) - gyulladás a pajzsmirigy . Azonban, gyulladás károsodásához vezethet a pajzsmirigy, így, miután a megnövekedett aktivitás jelentkezik átmeneti vagy tartós aktivitás-csökkenés (hyperthyreosis), 4) néha toxikus pajzsmirigy göbök, területek patológiás szövetek növekedését, nem tartozik a hatásmechanizmusok, hogy általában szabályozza a pajzsmirigy, és nagy mennyiségben pajzsmirigyhormonokat termelnek. A pajzsmirigy nem teljesen nőtt, és a részeket, amelyek kialakulásához vezet a csomók. Ennek az az oka az, hogy korlátozza, vagy éppen ellenkezőleg, a túlzott bevitel jód a szervezetben, például, bizonyos gyógyszerek. Bár egy ideig a pajzsmirigy lehet normális tevékenység, idővel ezek a helyek gyakran elkezd giperfunktsionirovat, ami a klinikai kép hyperthyreosis. A betegség úgynevezett Multisite toxikus golyva, és a leggyakrabban fordul elő középen és a régi vozraste.Esli tűnik csak egy csomópont, ez - Plummer kór; 5) Az állam a hyperthyreosis alakulhat, ha ellenőrizetlen ivás nagy mennyiségű szintetikus pajzsmirigy hormonok vagy szövet immunitást agyalapi pajzsmirigyhormon ;
6) Pajzsmirigyhormonokat termelő petefészek-teratoma (petefészek-tumor - pajzsmirigy-sejtekből és pajzsmirigyhormonok kiválasztásából álló tumor); 7) Hormonok hiperprodukciója a pajzsmirigyben, miután a jódot a szervezetbe juttatták (Iod-Bashedic szindróma);
8) A szülés utáni 20. életévben előforduló szülés utáni pajzsmirigygyulladás hyperthyreosis kialakulásához is vezethet.
Okai szekunder hyperthyreosis: például hipofízis tumor és csökkent érzékenység hormonok a adenohipofízis pajzsmirigy zhelezy.Prichiny tercier hyperthyreosis: neurotikus állapotok kíséri túlzott képződése tirotropin-felszabadító hormon, valamint a körülmények által okozott tartós aktiválása noradrenerg neuronok a hipotalamusz, amelynél a stimulálása szintézisét T3 és T4.