A herpeszvírus fertőzés kórokozói

A herpeszvírus fertőzés kórokozói és a legfontosabb klinikai tünetek az emberben

Kharkov Mikrobiológiai és Immunológiai Intézet. I. I. Mechnikov

Az utóbbi években a herpeszvírusok egyre fontosabbá váltak a fertőző betegségekben, és nagy (kb. 80 képviselő) Herpesviridae családot alkotnak. Ezek befolyásolják a gazdagok széles skáláját (halak, kétéltűek, hüllők, madarak, emlősök) [1].

A fő kórokozói herpes fertőzések (GI) férfi, amíg a közelmúltban úgy öt képviselője ennek a családnak a következők: herpes simplex vírus 1-es és 2-es típusú (HSV-1 és HSV-2), a varicella zoster vírus - herpes zoster vírus (varicella-zoster, vagy típusú humán herpesz vírus 3 - HSV), Epstein-Barr-vírus (EBV, és típusú humán herpesz vírus 4 - HHV-4), citomegalovírus (CMV vagy típusú humán herpesz vírus 5) [2].

A közép-80-as csoport, herpeszvírusok szerzett újabb három változatban: 6. humán herpesz vírus, 7. és 8. típusú (HHV-6, HHV-7 és HHV-8). A betegek vér limfocitáiból izolálódnak, ezért nevezik lymphotropikusnak [3, 4, 5].

Az emberi herpeszvírusok feltételesen három alcsaládhoz vannak osztva: a -, b- és g-herpeszvírusok, amelyeket az 1. táblázatban mutatunk be.

1. táblázat Humán herpeszvírusok

A vírus rövidített neve

Herpes simplex vírus 1-es típus

Herpes simplex vírus 2-es típus

Vírus varicella-zoster (vírusvírus) - humán herpeszvírus 3-as típus

Cytomegalovirus (5-ös típusú humán herpeszvírus)

Epstein-Barr vírus (4-es típusú humán herpeszvírus)

6. típusú humán herpeszvírus

7-es típusú humán herpeszvírus

8-as típusú humán herpeszvírus

Az a-herpeszvírusok alcsaládját rövid reprodukciós ciklus jellemzi, citopátiás hatással fertőzött sejttenyészetekben. A b-herpeszvírusok kevésbé intenzív változásokat okoznak a sejttenyészetekben, hosszabb reprodukciós ciklusuk van, és egy egyedülálló gazdaszervezetre kifejezettebb patogenitást mutatnak. A g-gerpesvírusok tropizmussal rendelkeznek a B- és T-limfociták számára, amelyekben hosszú ideig fennmaradnak. Ezek a vírusok gyakran súlyos, halálos lymphomák és leukémia okozói [2].

A herpeszvírusok virionjai icosaedrus típusú szimmetriatípusú részecskék. 162 vírus magját (DNS) körülvevő 162 cső alakú kapszomerből áll. A vírus elektronmikroszkópos felismerésének egyik jellemző jellemzője a nagy boríték jelenléte, bár a készítmények is jelen lehetnek, és nem veszteséges vírusok. A részecskék átmérője 100 nm, shell virionok - 120-200 nm.

A herpes vírusok DNS-je lineáris, kettős szálú, molekulasúlya 85-160 · 106, az alcsaládtól függően. A DNS nukleotidszekvenciáinak jellege meghatározza a vírusok hasonlóságát vagy különbségét egymástól. A legnagyobb hasonlóság a HSV-1 és HSV-2 között van.

A herpeszvírus genom nagyszámú (körülbelül 100) polipeptidet kódol. Sok közülük enzimek, köztük a DNS polimeráz. HSV-1, HSV-2, és a zoster vírus kódolnak foszforiláló enzim - timidin-kináz, amely esszenciális a virális replikációhoz és ez egy célpontja a vírusellenes szerek [6]. A herpeszvírusok és az általuk okozott betegségek problémájának fontosságát az alábbiak határozzák meg:

A herpeszvírus fertőzések széles körben elterjedtek a világban, és hajlamosak a folyamatos növekedésre [1].

A különlegessége HY bevonásának lehetőségét a fertőző folyamat számos szervek és rendszerek, és így meghatározzuk a változatos természetét betegségek, kezdve a triviális mukokután életveszélyes generalizált fertőzés [7, 8, 9].

Fontos tulajdonsága az a képesség, a herpesz vírusok, miután az elsődleges fertőzést gyermekkorban megmaradnak a szervezetben az élet és reaktivált hatása alatt a különféle exogén és endogén tényező provokáló [7, 10, 11].

Gyakran, különösen alacsony a szervezet immunológiai reaktivitását, herpeszvírusok jár opportunista, ami még súlyosabb, szokatlan klinikai megnyilvánulásai az alapbetegség [12].

Az 1. és 2. típusú Herpes simplex vírusok, valamint a CMV a TORCH fertőzések okozó ágensek közé tartozik. Fontos szerepet játszanak az emberi reproduktív funkciók megsértésében és az anya, a magzat, az újszülött és a kisgyermekek súlyos betegségeinek kialakulásában [13-17].

A HSV, a CMV és az EBV által okozott betegségeket AIDS-indikátorként (marker) tekintik, mivel gyakoriak a kórképben. 1988-ban bekerültek az AIDS járványügyi felügyelet alá tartozó esetek kiterjesztett fogalommeghatározásába [18].

legújabb kutatási eredmények arra utalnak, hogy szerepet néhány herpeszvírus (HHV-8, CMV, EBV, stb), a fejlesztés egy malignus tumorok száma: nazofaringeális karcinóma, Burkitt limfóma, B-sejtes limfóma, emlőrák, vastagbél-adenokarcinóma és a prosztata-karcinóma nyaki nyaki méh, Kaposi-szarkóma, neuroblasztóma és mások. [5, 6, 19].

A GI fő klinikai formáit a 2. táblázatban mutatjuk be.

2. táblázat A személy herpeszvírusai és a fertőzések alapvető klinikai formái

A herpesvírus típusához kapcsolódó fő betegségek

Herpes simplex vírus 1-es típus

Oropharyngealis herpesz (fogíny és a nyálkahártyát a száj), labiális herpesz, herpesz a bőr, ophthalmoherpes, genitális herpesz, herpes encephalitis, pneumonitis

Herpes simplex vírus 2-es típus

Újszülött herpesz, nemi herpesz

Vírus Varicella zoster (zsindelyvírus)

Varicella, herpes zoster

Fertőző mononukleózis, nasopharyngeális karcinóma, Burkitt-limfóma, B-sejtes limfóma, krónikus fáradtság szindróma és immun depresszió

A központi idegrendszer károsodása, retinopátia, interstitialis pneumonitis, hepatitis, enterocolitis

6. típusú humán herpeszvírus

Hirtelen exanthema, krónikus fáradtság szindróma és immun depresszió

7-es típusú humán herpeszvírus

Krónikus fáradtság és immun depresszió szindróma

8-as típusú humán herpeszvírus

Kaposi-szarkóma HIV-negatív emberekben, Kaposi-szarkóma HIV-fertőzött és AIDS betegeknél

A különböző típusú herpeszvírus-betegséghez (2. táblázat) számos klinikai tünetet, változó súlyosságot és következményeket jellemeznek. Sok ilyen betegség jól ismeretes a különböző szakmák orvosai számára. Kevésbé ismert a HHV-6 és HHV-7, VEB és CMV [20-24] limfotróp vírusok által okozott krónikus fáradtság és immun depresszió szindróma.

Habár a CCS és ID etiopathogenezisében még mindig sok nem tisztázott, melyet a polimorfizmus és a klinikai tünetek hiánya jellemez, a betegségre utaló fő kritériumok a következők:

alacsony fokú láz, legalább hat hónapig;

alvászavar, az egész testben az éjszakai alvás után fellépő gyengeség stb.

A betegek immunogrammjainak elemzése immunfunkciót jelez: a citotoxikus T-sejtek (SD 8) növekedése, a természetes gyilkosok működésének csökkenése, a CIC és Ig G szintjének növekedése [23, 24].

Differenciáldiagnózis végrehajtása esetén ki kell zárni a vérszegénység, a hypothyreosis, az onkológiai betegségek és a súlyos neuropszichiátriai rendellenességek jelenlétét.

A korszerű laboratóriumi immunesszék, beleértve az olyan nagy érzékenységű, mint enzim-immunoassay és hibridizáció, és polimeráz láncreakció lehetővé teszi, hogy diagnosztizálására betegség és felírni a megfelelő terápia (antivirális, immunszabályozó és pszichotróp).

Ez a megközelítés különösen fontos a CFS és ID betegek esetében, mivel a szenvedésen kívül a betegek gyakran félreértik a családot, a barátokat, és gyakran az orvosokat, akik úgy gondolják, hogy gyakorlatilag egészséges emberek.

Kapcsolódó cikkek