Toxoplasmosis encephalitis, kezelés, okok, tünetek, megelőzés
- Mi a toxoplazmatikus encephalitis?
- Mi okozza a toxoplazmózis encephalitis
- Patogenezis (mi történik?) Toxoplazmózis encephalitis alatt
- A toxoplazmózis encephalitis tünetei
- Toxoplasmosis encephalitis diagnosztizálása
- Toxoplazmózis encephalitis kezelése
- A toxoplazmózis encephalitis megelőzése
- Melyik orvoshoz kell fordulnom, ha toxoplazmatikus encephalitis van
Mi a toxoplazmatikus encephalitis?
Az AIDS-es betegeknél a toxoplazmózis encephalitis a morbiditás és mortalitás fő oka.
Mi okozza a toxoplazmózis encephalitis
Pathogen - Toxoplasma gondii a legegyszerűbb. Típus Protozoa. Altípus Sporozoa (általában képez spórákat; csillók, flagellumok vagy pseudopodiás hiányzik). Osztály Telosporea (van egy szakasz a szexuális többszörözés). Alosztály Coccidea (trophozoiták található intracellulárisan, van „apikális komplex”). Eucoccideia leválás (életciklus tartalmaz váltakozó aszexuális - schizogoniát és szexuális reprodukció - sporogony). Alrend Eimeriina (szexuális szakaszban a bélben epitélium gerincesek; egy főnök vagy váltakozva két gazdaszervezeteken; sporozoiták a „érv”). Kind of Toxoplasma gondii. Három fő formája van: trofozoiták (endozoiták), ciszták és oociszták. Trophozoiták méretei: 4-7 mikron hosszúságú és 2-4 mm széles, alakú félhold Romanowsky foltot is. Úgy szaporodnak intracellulárisan minden emlős sejtben, kivéve a nem nukleáris (eritrociták) és megtalálhatók a szövetben az akut fertőzés stádiuma. A trophozoiták egyetlen sejtben való felhalmozódását pszeudocisztának nevezik. On trophozoiták ellen hatásos különböző kemoterápiás szerek (hloridin, szulfonamidok, makrolidek, stb), Ezek nem stabilak a sejten kívül és a külső környezet, gyorsan megölte szárítással, melegítés, hatása alatt fertőtlenítőszerek.
Ciszták alakulnak ki a gazdaszervezetben, saját sűrű héjuk van. A méretük 100 mikronig terjedő, belsejében 3000-5000 parazit tartalmaz és így tovább. A ciszták sűrű héján keresztül sem antitestek, sem gyógyszerek nem hatolnak be. Nagyon ellenállnak a különböző hatásoknak, és több tucat évig a fogadóban maradnak. Legtöbbjük a vázizmokban, a szívizomban, a központi idegrendszerben helyezkedik el.
Az oociszták ovális alakúak, 10-12 mikron átmérőjűek. A felines családok egyes tagjainak vékonybél nyálkahártyájába alakulnak ki, és ürülékként ürülnek ki. A macskák ürülékében lévő oociszták megjelenésének időzítése függ a fertőzés természetétől, és 3- 24 nap. A kiválások 7-20 napig tartanak, egy napra székletnél legfeljebb 10 millió oocisztát lehet felosztani. Az elszigetelt székletben történő csoroszlya 2-3 nap elteltével (24 ° C-on) fordul elő; nem valósul meg 4 ° C alatti és 37 ° C feletti hőmérsékleten. A kedvező körülmények között lévő oocisztákat a külső környezetben legfeljebb egy évig megőrzik. Fontos szerepet játszanak a fertőzés átvitelében.
Tenyésztett toxoplazma laboratóriumi állatok (fehér egerek, tengerimalacok, nyulak, hörcsögök) fertőzésével, csirke embriók kifejlesztésében és szövetkultúrában. Vannak különböző törzsei Toxoplasma, némelyik erősen virulens törzset (RH) és gyorsan halálhoz vezethet a laboratóriumi állatok, a másik - malovirulentnye (avirulens) általában nem okoz jelentős klinikai tünetekkel jelentkezik.
Patogenezis (mi történik?) Toxoplazmózis encephalitis alatt
Fertőzés átriumok gyakran szolgálnak az emésztőszervek, bár vannak olyan esetek belüli erősen virulens törzsei Toxoplasma fertőzések bőrkárosodás (pipettával vagy egy fecskendőt Toxoplasma kultúra). Bevezetés a kórokozó fordul elő az alsó része a vékonybél, akkor az aktuális eléri regionális nyirokcsomó Toxoplasma (mesenterialis) nyirokcsomók. Itt fejleszteni gyulladásos elváltozásokat a fertőző granulomák, emlékeztető celluláris készítmény gümőkór és brucellózis granuloma. A mezenterikus nyirokcsomók jelentősen növekednek. Toxoplasma ezután bekerül a véráramba, az egész testen, és rögzíti a különböző szervekben és szövetekben (máj, lép, nyirokcsomók, idegrendszer, szemek, szívizom, vázizmok). Ezek a szervek kialakított klaszterek paraziták formájában ciszták, amelyek megmaradnak a szervezetben évtizedekig, vagy akár az élet. A rögzítés helyeken keletkeznek gyulladásos gócok, és bizonyos szervekben (idegrendszerre, az izmokra) - gócok nekrózis, amelyeket azután lerakódnak a kalcium-sók, és a meszesedés.
Az eredmény a tevékenység a parazita és izolálását antigének és allergének jön allergiás megváltozása a szervezet (a típus a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók) és fejlesztése antitestek, melyek kimutatható különböző immunválaszok (DGC reakciót a Sabin-Feldman színezék, TPHA, ELISA, stb). Az immunitás kialakulásában mind a celluláris, mind a humorális tényezők nagy jelentőséggel bírnak. Az antitestek jelenléte véd újrafertőződés, még erősen virulens törzsei Toxoplasma okoz és tünetmentes (látens) a toxoplazmózis a legtöbb fertőzött egyének. A gyengülő a szervezet védekező és Feszültséglevezető immunitás jöhet súlyosbodását (átmenet látens formában az nyilvánvaló).
Súlyosbodása krónikus toxoplazmózis általában által kiváltott társuló betegségek (influenza, légúti megbetegedések, tüdőgyulladás, stb), és néha hosszú idő után (10-20 év) a fertőzés után. Leírt akut fejlesztésével nehéz toxoplasmic encephalitis kezelés után személyek látens toxoplazmózis citosztatikumok és immunszuppresszív. Az utóbbi években fontos szerepet játszott a latens toxoplazmózis HIV-fertőzöttek általi generalizálása. Ezekben az esetekben, a toxoplazmózis válik akut malignus természetesen a fejlődés a lokalizált vagy diffúz elhalásos meningoencephalitis, érintett szem, és sok szervek (szív, máj, tüdő) a folyamatban. Az AIDS részletes részletének hátterében a súlyos exacerbáció (a toxoplazmózis generalizálása) a betegek halálához vezethet.
A toxoplazmózis kifejlődésének fő szerepe az immunszuppresszióban szenvedő betegekben a csökkent citokin termelésnek tulajdonítható. Kimutatták, hogy a toxoplazmózis kialakulása a HIV-fertőzés hátterében a szérum gamma-interferon koncentrációja és a makrofágok aktiválódásának képessége is jelentősen csökken. A védekezés faktorai közé tartozik az interleukin-12, a TNF-, a CD-8 +, a betegség generalizálásához hozzájáruló tényezők - intreleukin-4, -6, -10.
A patogenezisében nyilvánvaló formája a krónikus toxoplazmózis a fő szerepe van a fejlesztési késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók antigének Toxoplasma és metabolikus termékeket.
A toxoplazmózis encephalitis tünetei
Az előfordulási toxoplasmic encephalitis AIDS-es betegeknél, encephalitis, a jelentések között mozgott 25-80%. A diagnózis a Toxoplasma encephalitis kell venni a betegek a betegség a központi idegrendszer, és nem a csoporthoz tartozó AIDS kockázata, mint a heteroszexuális a vírus terjedését leukémia T-sejtek (HTLV III) okozza az AIDS az emberek nem tipikus csoportok megnövekedett kockázat.
AIDS-betegeknél a toxoplazmatikus encephalitis külső tünetei és tünetei közé tartozik a hidegrázás, a láz, a fejfájás, a görcsrohamok, a depresszió és a neurológiai rendellenességek; ezek a megnyilvánulások a chorioretinitissel kombinálva fordulhatnak elő. A legtöbb AIDS-ben szenvedő és a toxoplazmózis encephalitisben szenvedő betegeknél nincs specifikus antitest, ami akut toxoplazmózis jelenlétét jelzi. Az antitest-titernek a toxoplazmára való növekedése az agy-gerincvelő folyadékban, de nem a szérumban, azt jelzi, hogy AIDS-betegeknél toxoplazmózis encephalitis volt.
Toxoplasmosis encephalitis diagnosztizálása
A cerebrospinalis folyadékban észlelhető pleocytosis, a fehérjetartalom növekedése és a hypoglycorhagic; A cerebrospinalis folyadékcentrifuga készítményekben tachyzoit észlelhető. A vizsgálat az agy-gerincvelői folyadék (vagy agyszövet) a vírus jelenlétére szükséges tenyésztési eljárások gondos szabályozása sejttenyészet kimutatására Toxoplasma, szintén képes előidézni a tarfoltok kialakulását idézi vagy kiterjedt citopatikus hatás. A sejttenyészetek Giemsa foltokkal festhetők.
Az agy számítógépes tomográfiájával diffúz encephalitis és / vagy egy vagy több elváltozás jelei vannak. A kontrasztanyag intravénás beadása gyulladásos, csomósodásos és célsejteket tárhat fel az agykéregben vagy a fehér anyagban, hajlamos ezen elváltozások lokalizációjára a bazális ganglionokon belül. A fertőző folyamat kezdeti szakaszában az agyi beolvasási normától való eltérések nem mindig észlelhetők; Néha előfordulhat, hogy a sérülések első jelei először tűnnek fel néhány héttel a fertőzés után.
Tanulmányok a késedelem 1 óra, egy dupla adag kontrasztanyag, hogy segítsen azonosítani elváltozások megkülönböztethetetlen egyszerű vizsgál. Ha lehetséges, meg kell, hogy a biopszia az érintett területeket az agyban, észlelt vizsgál, mint a differenciál diagnosztikájában ezen elváltozások közé encephalitis okozta a gomba, Candida és a szállítás Aspergillus, micobaktériumok és Cryptococcus neoformans, valamint multifokális leukoencephalopathia és limfóma.
A szokásos színező módszerekkel a toxoplazmózis encephalitisben szenvedő betegek agyi biopsziájának csak 50% -ában mutatják ki a toxoplazmát. A festés specifikus immunhisztológiai módszereinek alkalmazásával azonban a legtöbb fertőzött betegből származó biopsziákban tachyzoiták, ciszták és / vagy toxoplazmatikus antigének detektálhatók.
Ha AIDS betegeknél a neurológiai jelek és tünetek, valamint az agyi gócos változások nem észlelhetők vizsgál, azonban megjegyezte, a pozitív teszt Sabin-Feldman vagy magas szintű IgG indirekt fluoreszcens antitest (NSA), tanácsos, hogy végezzen egy próba kezelés toxoplasmic agyvelőgyulladás. Ha komputertomográfiás vizsgálatok kiderült gócos betegségek elleni antitestek Toxoplasma és biopszia nehéz tartani a lokalizáció a sérülések vagy a klinikai állapot a beteg, meg kell kezdeményezni előzetes toxoplazmózis kezelésére.
Ilyen esetekben a kezelés pozitív hatása, amely az első 7-10 nap során megfigyelhető, megerősíti a toxoplazmózis encephalitis diagnózisát. Ha a kezelést kortikoszteroidok alkalmazásával végezték, a radiográfiai módszerekkel kimutatott javulás jelei nem szolgáltatnak megbízható bizonyítékot a terápiás hatás javára.
Toxoplazmózis encephalitis kezelése
Az encephalitis diagnózisának megállapításakor a beteget speciális (fertőző) vagy neurológiai osztályon kell kórházba bocsátani. Állítson szigorú pihenést. A betegnek állandó felügyeletre van szüksége.
A kórház előtti szakaszban a dehidratáló szerek (lasix, diakarb) használata javasolt.
Amikor kifejezve meningeális és agyvelőgyulladás tünetei (súlyos fejfájása, fájó izma, toxémia, hányás, fokális tünetek) beadott izotóniás nátrium-klorid-oldat, Ringer-Locke oldat. Egyidejűleg, szubkután vagy intramuszkulárisan injekciózva B-vitaminokkal, aszkorbinsavval (napi 1,5 g-nál nem kevesebb).
Ha a standard kezelési rend alkalmazásával hloridin (napi 25 mg) trisulfapirimidina (6-8 g), vagy sulfadizina hatástalan hloridin napi adagot kell növelni, hogy 50 mg. Ha a beteg a szulfanilamid gyógyszerre nemkívánatos reakciót mutat, akkor ajánlott napi 50 mg dózisban pirimetamint használni. Napi 15 mg-os dózisban folsavot kell alkalmazni, különösen akkor, ha a klorid expozíció következtében csontvelő csökken. Azonban, ha az AIDS-betegek csontvelő depresszióját immunrendszer okozza, a preventív folsav bevitel nem szünteti meg a leukopeniát.
A toxoplazmózis encephalitis megelőzése
Az invázió megelőzésére irányuló intézkedések közé tartozik a beavatkozási ciklus interferenciája, és a megfelelés különösen fontos az immunhiányos és szeronegatív terhes nők esetében. Nagyon fontos, hogy a veszélyeztetett csoportokból származó betegek tudják, hogyan lehet elkerülni a cisztafertőzést (rossz húskészítés) és sporulált oocisztákat (házi macskákkal való kapcsolat esetén).
A ciszták elpusztítása érdekében a húsokat 60 ° C-ra kell melegíteni vagy -20 ° C-on fagyasztani. (A háztartási fagyasztók nem képesek létrehozni és fenntartani ezt a hőmérsékletet.) A nyers húsból való főzés után a kezeket alaposan meg kell mosni; Az oociszták által szennyezett gyümölcsöket és zöldségeket is meg kell öblíteni. A száraz hővel (66 ° C) vagy forró vízzel történő feldolgozás az oocisztákat nem hatékonyvá teszi. Kerülje a macskák ürülékével való érintkezést.
Nincsenek jelen olyan adatok, amelyek lehetővé teszik, hogy világos ajánlásokat tegyenek a teljes vér használatára, a leukociták transzfúziójára vagy a szervátültetésre a toxoplazma elleni antitest kimutatása esetén. Azonban ne használjon vér vagy vérkészítmények nyert az egyén az anti-Toxoplasma antitestek a transzfúziós betegeknek, akiknek az immunrendszere és átültetésre váró szervek szeronegatív betegeknek kell venni a személyek negatív szerológiai vizsgálatok toxoplazmózis.