Bakteriális fertőzés, mint májcirrózis szövődménye, vásárlók
A hangsúly az ilyen komplikációk kezelésének bonyolultságára helyezi a hangsúlyt.
A megelőző antibakteriális terápia céljára a kockázati csoportok elosztására vonatkozó utasítások találhatók.
A papírt a májcirrhosis fertőző szövődményeivel, amely a betegek 25% -ában közvetlen halálok. Különös hangsúlyt fektetnek a nehézségek diagnosztizálására és kezelésére. A kockázatok azonosítására vonatkozó iránymutatások.
AO Bueverov - az MMA belső orvoslás előkészítő tanszékének megnevezése. IM Sechenov (vezető - RAMS akadémikus, VT Ivashkin professzor)
A.O. Buyeverov - Belső Propedeutika Tanszék, I.M. Sechenov Moszkvai Orvosi Akadémia (vezető, akadémikus RAMS, prof. V.T. Ivaschkin)
H háttérben elterjedt és súlyos szövődmények cirrhosis hepaticus encephalopathia és a vérzés a visszér a nyelőcső, a bakteriális fertőzés elmúlik, sok esetben, mintha az útszélen. Ugyanakkor a cirrhosisban szenvedő betegek 38-47% -ánál fertőző szövődményeket figyeltek meg, és a betegek körülbelül 1/4-ében közvetlen halálok okoztak [1-3]. A fő oka ez a helyzet gyenge kifejezés, és gyakran teljes hiánya tünetei mikrobiális fertőzések (láz, hidegrázás, leukocytosis), valamint az éberség hiányát orvosok tekintve időben diagnosztizált. Bizonyos esetekben a spontán bakteremia, peritonitis vagy tüdőgyulladás egyetlen megnyilvánulása a máj encephalopathia megjelenése vagy fokozása.
Nagyon fontos a magas kockázatú csoportok azonosítása az antimikrobiális szerek profilaktikus alkalmazásának céljából. ami jelentősen javítja az előrejelzést. Meg kell jegyezni, hogy a bakteriális fertőzés kialakulása különösen fontos a gasztrointesztinális vérzés utáni korai időszakban, amikor a sürgős megelőző intézkedések jelentősen csökkenthetik a halálozási arányt a betegek körében [4].
A bakteriális szövődmények fejlődési mechanizmusai
Megjegyzés. A reakciók kaszkádát pontozott vonalak jelzik.
A spontán bakteriális peritonitisz patogenezisében nyilvánvalóan fontos, hogy az aszcites folyadék maga a táptalaj a nem specifikus rezisztencia faktorok mikroorganizmusokkal történő érintkezésében. Feltételezzük, hogy nagy mennyiségű aszcitisz esetén a PLN-ek bakteriális sejtekkel történő érintkezésének lehetősége csökken. Ezenkívül az immunitoglobulinok és a komplementek ascites folyadékban történő csökkenése nemcsak szintézisük csökkenéséből, hanem mechanikai hígításból is adódhat [7].
Tekintsük a bakteriális fertőzés klinikai szempontból legjelentősebb hordozóformáit, amelyek megnehezítik a májcirrhosis folyamatát.
Spontán bakteriális peritonitis (SBP)
A spontán bakteriális peritonitis fő kockázati tényezői:
A C osztályú cirrózis Child-Pugh által
• Ascitikus folyadék fehérje <1 г%
• Szérum bilirubin> 2,5 mg%
• Szérum kreatinin> 2 mg%
Az SBP leggyakoribb kórokozója Escherichia coli (2/3 esetben), ritkábban Streptococcus pneumoniae, Streptococcus faecalis, anaerob; a betegek 10% -ánál vegyes növényeket ültetnek. Az etiológiában a tuberkulózis és gombás betegségek (Cryptococcus neoformans) egyetlen esetét ismertetik. A hasüreg gyarmatosításának fő forrása a vastagbél mikroflórája, amely a bélfal növekvő permeabilitásának köszönhetően áthatol az ascitikus folyadékba [14,15]. További ritka okok: a fertőzés hematogén terjedése a tartós bacteremia ellen, paracentézis vagy peritoneovenovenous shunt alkalmazás következtében. Meg kell jegyeznünk, hogy a diagnosztikai és terápiás manipulációk szerepe a fertőzés forrásaként nehéz bizonyítani, és a perinitis a paracentézis után nem paracentézis okozta peritonitis. Ami a bakteriemát illeti, bizonyos jelentések szerint az esetek 40% -ában az SBP-t kíséri, és a bakteriális fertőzéssel szembeni rezisztencia általános csökkenését jelezheti [1].
Az SBP klinikai képét diffúz hasi fájdalom, különböző intenzitású, láz, hányás, hasmenés, bélbetegség tünetei képezik. Számos beteg esetében a betegség szeptikus sokk képét mutatja be, amelyet a vérnyomás 90 Hgmm alá csökkent. Art. tachycardia több mint 100 ütem / perc, oliguria kevesebb, mint 20 ml / óra (2. táblázat). Ugyanakkor számos esetben (14% -ig) a kezdeti tünetek kimerültek vagy hiányoznak, és a betegséget véletlenül ascites folyadékban detektálják [16,17].
A legsúlyosabb szövődmény, amely nagymértékben meghatározza az SBP prognózisát, a veseelégtelenség, amely a betegek 1/3-ében fejlődik ki. Megjelenésének jelei a szérum kreatininszint több mint 1,5 mg% -ának és / vagy a több mint 30 mg-os maradék nitrogénnek a növekedése. Rákkeltő tényezőként kezdetben alacsony vérnyomásértékek és a szérum nátrium koncentrációja, a bilirubin magas szintje és a vér neutrofilizálódása tekinthető. A patogenezisében veseelégtelenség társított közvetlen értágító a vese hajók bakteriális endotoxin és kiadta annak hatására citokinek (interleukin 1 és 6, prosztaciklin, a tumor nekrózis faktor a és b). A veseelégtelenséggel bonyolódott peritonitisben a mortalitás 54-87% -ra emelkedik, ami lehetővé teszi a SBP fő prognosztikai jeleinek tekintését. A progresszív veseelégtelenséget a terápia szélsőséges rezisztenciája jellemzi, és a fertőzés megszüntetése ellenére halálhoz vezet. Ugyanakkor a vesefunkció spontán helyreállítása az esetek 25% -ában [18, 19].
1. táblázat A spontán bakteriális peritonitis klinikai tünetei
A SBP kezelésére kiválasztott gyógyszer egy harmadik generációs cefotaxim cefalosporinokból származó antibiotikum. Jelenleg a gyógyszerkészítmény rendszere optimális 2 g-nak tekinthető naponta kétszer 7 napig. A rendszer hatékonyságát a magasabb dózisokkal összehasonlítva bizonyítják. Az antibiotikum minimális hepatotoxicitást mutat. A cefotaxim terápia pozitív eredményeit az esetek 78-9% -ában [11,16,21] figyelték meg. Alternatív kezelésként 1 g amoxicillint és 0,2 g klavulánsavat kombinálunk 6 óránként 14 napon át; ez a terápia a betegek 85% -ában hatékony [22].
Az antibiotikum terápia hatástalanságát a következő jellemzők határozzák meg:
1) klinikai hatás hiánya 3 nappal a kezelés megkezdése után;
2) a neutrofilek számának csökkenése az ascites folyadékban;
3) az antibiotikumra rezisztens növényzet jelenléte a beoltás eredményei szerint.
Egy vagy több ilyen jel jelenlétében szükség van az antibiotikum változására, figyelembe véve az ültetett növényzet érzékenységét. Különösen az anaerob fertőzés jelzi a metronidazol kinevezését.
A fejlesztés a veseelégtelenség alkalmazzák albumin infúziós oldat és antishock folyadékok (polyglukin) kombinálva kacsdiuretikumok (furosemid 80-160 mg naponta i.v.), de egy progresszív folyamán ez a terápia kétségtelenül hatásosnak [18].
Az SBP ismétlődő epizódjai a betegek 40% -ában fejlődnek [1]; jelentősen rosszabb prognózissal társulnak, főként a veseelégtelenség és a máj encephalopathia megnyilvánulásának nagy valószínűsége miatt.
Az utóbbi években nagy figyelmet fordítottak az olyan intézkedésekre, amelyek megakadályozzák az SBP kialakulását veszélyeztetett betegekben. A legszélesebb körben használt gyógyszerek a fluorokinolonok csoportjából származnak, amelyek alacsony hepatotoxicitást mutatnak, és jó tolerálhatóságot mutatnak a hosszú távú felhasználásra. A ciprofloxacin, melyet 750 mg per os adagban alkalmaztak hetente egyszer 6 hónapon keresztül, 3,6% -kal csökkentette ezt a szövődményt, míg a placebo csoportban 22% volt [10, 23]. A gastrointestinalis vérzéssel komplikált cirrhosisban egy másik fluorokinolon - norfloxacin alkalmazása naponta kétszer 400 mg dózissal csökkentette a SBP kockázatát 62% -kal [12, 24]. Számos körülményt azonban figyelembe kell venni:
1) a kábítószerek tartós használata elősegíti az ellenálló törzsek kialakulását;
2) a fluorokinolonok hatástalanok a Gram-pozitív mikroorganizmusokkal szemben, és hosszú ideig történő felhasználásukkor a bél kolonizációja túlnyomórészt coccalis flóra, ami növeli a megfelelő fertőzések kialakulásának kockázatát;
3) a fluorokinolonok nem akadályozzák a extraperitoneális fertőzések kialakulását [23, 25].
A megelőzés egyik alternatív eszköze a trimetoprim-szulfametoxazol egy napi ötszeri (480 mg) dózisban. A használat során jelentkező nemkívánatos események jelentéktelenek, míg a bakteriális szövődmények kockázata (beleértve a gram-pozitív flórák által okozott eseteket is) 30% -ról 3% -ra csökken [26].
A profilaktikus betegek kontingensének kiválasztását az ascitikus folyadék fehérje, a szérum bilirubin és a kreatinin korábban jelzett mutatói alapján végezzük.
Egyéb fertőző szövődmények
Tüdőgyulladás. A cirrózisban szenvedő betegek 4-21% -ánál, leggyakrabban alkoholos etiológiában figyelhető meg. Gyakran előfordul, hogy a tüdőgyulladás kialakulása a nyelőcső varicose-nyelőcső vénáiban jelentkező bonyolultságot, különösen a Blackmore-szonda tartós használatával együtt jár. A halálozás 40% -ot ér el. Mint egy etiológiai faktor túlsúlyban növényvilág Gram - Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, és pneumococcus (Streptococcus pneumoniae) [1, 27, 28]. A klinikai kép törlődik a legtöbb esetben: hőemelkedés, mérsékelt leucocytosis (számának növekedése vagy fehérvérsejtek háttér fehérvérsejtszám) száraz köhögés. A betegség csak a mérgezés vagy máj encephalopathia általános tüneteinek növelésével lehetséges. A diagnózisban a vezető szerep a vizsgálat fizikai és radiológiai módszereihez tartozik. Különös nehézségeket okoz a tüdőgyulladás diagnózisa hidrothorax jelenlétében. A választott hatóanyagok széles spektrumú antibiotikumok a cefalosporin csoportból (cefotaxim, ceftizoxime, ceftriaxon stb.). Az oltás eredményének befogadása esetén más baktériumellenes gyógyszerek is alkalmazhatók, figyelembe véve a potenciális hepatotoxicitást. Az antibiotikum terápia további 1-2 napig tart az összes klinikai és laboratóriumi tünet megszüntetése után [1,4].
A pleura spontán bakteriális empiémája komplikáció, amely a hidrothoraxos cirrhosisos betegek 13% -ában fordul elő. Az esetek 67% -ában az SBP-hez társul. A pleurális folyadékból levágott növényvilág között az E. coli dominál, és más kórokozók - Kl. pneumoniae, Pseudomonas stutzeri, streptococcusok. A klinikai tünetek nem minden esetben fordulnak elő, ezért ajánlott a pleurális lyukasztás elvégzése minden cirrhosisos betegnél, amelyet hidrothorax bonyolít. A kezelést purulens mellhártyagyulladásban szenvedő betegek szabályai szerint végezzük. A terápiás halálozás körülbelül 20% [29].
Hólyagfertőzés. A betegek 5-25% -ánál figyelték meg. Az esetek 70% -ában E. coli-t vetnek. Bizonyos jelentések szerint a cirrhosisos betegek 40% -a krónikus pyelonephritis jele. Az esetek közel fele tünetmentes. Bár maga a húgyúti fertőzés nem okoz halált, a baktériumok teljes számának legfeljebb 50% -áig, az SBP 20% -ánál és a bakteriális endocarditis egyes esetekben kialakulnak [1, 2].
Bakteriémia. A detektálás gyakorisága 7-20%. A szervi fertőzésekkel ellentétben a Gram-pozitív flóra etiológiai tényező. aureus és különféle streptococcusok (b-hemolitikus, pneumoniae, viridans). A Gram-negatív mikroorganizmusok közül E. coli, Kl. pneumoniae, Proteus. A bakterémia forrása leggyakrabban a légúti fertőzés vagy a húgyúti fertőzés; az is lehetséges spontán fertőzés a vért a bél mikroflóra. A leggyakoribb klinikai tünet az encephalopathia hirtelen megmagyarázhatatlan romlása. A teljes letalitás elérte a 70% -ot [1, 2, 30].
Bakteriális endocarditis. A cirrhosis ritka szövődménye az esetek 0,34-1,33% -ában észlelhető. Alkoholos, autoimmun, primer biliaris cirrhosis hátterének kialakulását ismertetik. Gram-negatív mikroorganizmusok dominálnak kórokozóként; aureus és streptococcusok. Számos esetben általános pneumococcus fertőzés hátterében fordul elő, amelynek leggyakoribb szervi megnyilvánulásai az endocarditis, agyhártyagyulladás és tüdőgyulladás mellett. Gyakran előfordul a gasztrointesztinális vérzés hátterében; Az egyidejűleg előforduló betegségek közül az SBP, a húgyúti fertőzés és a tüdőgyulladás. A mitralis szelepet elsősorban a veleszületett vagy szerzett anomáliák hátterében találják. A letalitás eléri a 80% -ot. Mindezt figyelembe véve antibiotikus profilaxis ajánlott mindazoknál a betegeknél, akiknél cirrhosis van abnormális vagy protézisszel [1, 29, 31].
Egyéb bakteriális fertőzések. amelyek közé tartoznak az agyhártyagyulladás, a tuberkulózis tüdő- és extrapulmonalis formái, a gázsleletes kolangitis, a fogászati infekció ritka. A klinikai kép a legtöbb esetben törölve, az intravitális diagnózis nehéz.
A májcirrhosisban előforduló bakteriális fertőzés, a halálozás magas szintje, az időszerű diagnózis és a megfelelő terápia nehézségei miatt a hangsúlyt a komplikációk e csoportjának megakadályozására kell összpontosítani. A megelőző intézkedések három szintre oszthatók, amelyek mindegyikét a betegség bizonyos szakaszában végzik:
• az első szint - a krónikus májbetegségek idő előtti kezelése korai stádiumban;
• a második szint - a cirrhosis szövődményeinek megelőzése (ascites, hydrothorax, varicose-oesophagus vénás vérzés);
• A harmadik szint a betegek elosztása a fertőző komplikációk veszélyeztetett csoportjainak általános kontingenseitől és megelőző célú antibakteriális gyógyszerek kijelölése.
Ezen megelőző intézkedések végrehajtása, valamint a bakteriális fertőzés időben történő felismerése és kezelése jelentősen növeli a krónikus májbetegségben szenvedő betegek időtartamát és életminőségét.