A periodontális megbetegedések kölcsönhatása - a belső szervek betegségeinek, az orvosi bennfentesnek
A periodontális megbetegedések és a belső szervek betegségeinek összefüggései
Amint az jól ismert, a generalizált periodontitis polyetiology betegség betegségekkel összefüggő belső szerveket. Megjelöli a szomatikus tényezők fejlődését kísérő betegség: szisztémás immunológiai egyensúlytalanságok mineralodefitsitnye állapotban, metabolikus trofikus zavarok, toxikus hatásokat a fogágy. Gyulladásos periodontális betegség, ami előfordul a háttérben szomatikus betegségek hosszú krónikus lefolyású, gyakran ellenállnak a kezelésnek, és annak ellenére, hogy a javítása diagnosztikai módszerek széles arzenálját konzervatív és műtéti kezelési módszerek és a fokozott figyelmet a megelőzésre, továbbra is jelentős probléma a modern fogászatban.
A közös mértékegységben oksági kockázati tényezők az ínysorvadás háttér és a kísérő betegségek, amelyek magukban foglalják az alultápláltság, gyomor-bél traktust, a kardiovaszkuláris, neuro rendszerek, allergiák, immunhiányos, rossz szokások - a dohányzás és a túlzott alkoholfogyasztás, a környezetszennyezés és a foglalkozási veszélyek. Polymorbidity hasonló emberek periodontitissel kell tekinteni, mint egy negatív társbetegség jelenlétét mikor betegek szomatikus betegségek, gyengíti a szervezet védekező megteremti a lehetőséget a káros hatások periodontális egyaránt meglévő mikroflóra a szájüreg és a periodontális endogén tényezők.
A modern fogászat a gyulladásos periodontális megbetegedések általános formáinak tekinthető a szájüreg és a belső szervek kombinált patológiájaként. Az egyik első helyen, mind a prevalenciában, mind a szájüreg kórtani érdeklődésének fokában a gyomor-bél traktus ilyen betegségei vannak, mint a gyomor és a nyombél peptikus fekélye. A belső szervek és a parodontium közötti összefüggések és kölcsönhatások tisztázása a fogorvos és a gasztroenterológia tényleges problémaként jelenik meg. Az emésztőrendszer krónikus betegségeit gyakran fogászati patológiák kísérik, és jelzőik vannak a szájüregben.
Gumikat, hogy része a periodontális szerepel az orális fogazat szolgáló rendszer, mint az elején az emésztőrendszer, ez tükrözi az általános állapota az emésztőrendszer. Feltétel fogak, periodontális és szájnyálkahártya (GPRS), mint egy kezdeti emésztőrendszerben szorosan kapcsolódik az állam a nyelőcső, a gyomor, a belek és emésztési mirigyek. Nem kell megerősítette az a tény, hogy az anatómiai és fiziológiai és hisztológiai szerkezete periodontális szövet és az emésztőtraktus egymáshoz közel, és beidegzése és humorális szabályozása a közösség biztosítja a előfeltételei periodontális szövetek részvételét a patológiás folyamatot betegségek a gyomor-bél traktus. Ezeket viszont a szájüreg károsítása kísérheti. Változások a összetétele és fizikai tulajdonságai a nyál, amely akkor betegségek a gyomor-bél traktus minősülnek közvetlen és közvetett okait periodontális léziók és a betegség súlyosságától, a gyomor és a nyombél, meghatározza a súlyosságát, amelyet krónikus általános periodontitis.
Betegségei a gyomor és a nyombél - gyomor, gyomor-és nyombélfekély - gyakran megtalálható a betegek súlyos, nehezen gyógyítható formái gyulladásos periodontális betegségek. A tudósok e témával kapcsolatos következtetései párhuzamosan változtak a gyomor és a nyombél peptikus fekélyének etiológiájával és patogenezisével kapcsolatos nézetek fejlődésével.
Ismert, hogy a hámsejtek sejtes megújulásának fő mutatója az apoptózis, egy komplex finomszabályozott folyamat, amelyben az egyes sejtek önpusztítóak. Normális esetben a gyomor epitheliociták magas proliferatív kapacitással rendelkeznek. Az enyhe és mérsékelt súlyossági periodontitist a vizsgált mutatókban bekövetkezett változások növekedése jellemzi. A tartósan magas proliferatív aktivitást epiteliális sejt-apoptózist lehet tekinteni, mint egy aktív folyamat a kórtan lehetséges kompenzációt kóros folyamatok által befolyásolt terápiával. A súlyos periodontitis szövet lebontásban megfigyelhető adaptációs mechanizmusokat periodontális és a gyomor, ami csökken a proliferációs index értékek és növekvő apoptózisát hámsejtek az index, amely magában foglalja a gátlása trofikus és reparatív folyamatokat a nyálkahártya. Ezeknél a betegeknél, van egy abszolút túlsúlya a redukciós folyamatok az apoptózis a hám, amely arra a következtetésre vezet a progresszív a betegség lefolyását a feltételek hiánya a stabilizációs folyamat. Ebben a közös patológiás képet meghatározó során és prognózisa a krónikus betegségek, többek között periodontitis a intenzitása rendellenességek az sejtek megújulását a hámsejtek az emésztőrendszer, amelyeket fel lehet használni mind a preklinikai diagnózis a betegség, és meghatározza annak folyamán és a prognózis.
A gyomor és a nyombél betegségének időtartamának növekedésével a vizsgált betegek parodontális indexe és prevalenciája, a fogágybetegség. Az viszont, patológiás fog mobilitását megfigyelt periodontitis, eredményezi hibás élelmiszerek feldolgozása során a szájban, amely tükröződik a összehúzódási, kiválasztási funkciója a gyomor-bél traktus. Ezek az eredmények azt mutatják, egy sokkal finomabb mechanizmusok előre a előfordulása és lefolyása krónikus általános periodontitis betegeknél kombinált patológiai a gyomor-bél traktus. Egy közös patológiás képet meghatározó során és prognózisa a krónikus betegségek, többek között periodontitis a intenzitása rendellenességek az sejtek megújulását a hámsejtek az emésztőrendszer, amelyeket fel lehet használni mind a preklinikai diagnózis a betegség, és meghatározza annak folyamán és a prognózis.
Számos klinikai eset azt jelzi, hogy a gyomor-bél traktus betegségeit a parodontális szövetek patológiás változásai kísérik. A szájüreg patológiáját az emésztőrendszeri betegségek 92% -ánál diagnosztizálják, és alapvetően a periodontális betegségek képviselik. A gyulladásos periodontális betegségek és a krónikus gyomorhurut együttes vizsgálata során viszont meg kell jegyezni, hogy a krónikus csalánkiütéses gyulladás (65%) gyakoriságának elsődleges helyzete. Az enyhe fokú generalizált periodontitis a parodontális betegség második leggyakoribb előfordulása a krónikus gastritisben szenvedő betegeknél, 10% -uk mérsékelt súlyosságú parodontitis és 4% -uk súlyos generalizált periodontitis. A parodontológiai történelem vizsgálata ebben a betegcsoportban lehetővé tette a fokozatos (3-7 éves vagy annál idősebb) betegség fokozódását a szájüregben a krónikus gastritis kialakulásának hátterében. Ezen túlmenően a gyulladásos periodontális betegségek sajátossága a krónikus gasztritisz hátterében a periodontális és a gyomor patológiás exacerbációjának szinkronizálása, melyeket gyakrabban észleltek az őszi és tavaszi időszakban.
A különlegessége periodontális betegség a háttérben a krónikus sérülések esetén a gyomor-bél traktus korábbi, mint azoknál, akik nem szomatikus patológia, a általánosítása a kóros folyamatot. A kezdeti szakaszban a kóros folyamat fogágy összes foga, észlelése intenzívebb gyulladás jelenség, gyakran kíséri megjelenése genny foghústasakok. Betegek kísérő gasztroduodenális patológia periodontitis gyakran folyamatosan ismétlődő természete, van ellenállás a hagyományos kezelésre, elengedését a betegség jellemzője az instabilitás. A fő jellemzője a periodontális betegség a háttérben a krónikus elváltozások a gyomor-bél traktus korábbi, mint azoknál, akik nem a háttérben patológia, általánosítása a kóros folyamat, azaz a. E. korai szakaszában a kóros folyamat a fogágy összes foga van jelölve intenzívebb jelenségek gyulladás, gyakran amit a parodontális zsebekből a genny kioldása kísér.
A Helicobacter pylori egy mikroaerófiás gram-negatív baktérium, amelynek ívelt S-alakú vagy enyhén spirális alakja van. Mesterséges tápközegben termesztett rúd formája, hosszantartó tenyésztéssel - coccoid formában. A baktérium hossza 2,5-3,5 μm, szélessége 0,5-1,0 μm. A helicobacter létezésének legkedvezőbb feltételei a 37-42 ° C hőmérséklet és a 6-8 közeg pH-ja. Alacsonyabb pH-értékeken (4-6) a baktériumok megtartják életképességüket, de megállítják a növekedést és megszaporodnak. A baktériumsejtet gyűrött gélréteg veszi körül (glikokalízis). A Glycocalix egy glikoprotein polianionos gél, amelyet 99% vízből álló mátrix támogat. Ez egyfajta anionos polimer diffúziós gátként szolgál. A glikokalízis pusztulása károsítja a baktériumsejtet, majd halálát. A Glycocalix a H. pylori által termelt enzim ureázának egyfajta tárolója, és fontos szerepet játszik a baktériumok védelmében a savas gyomor-tartalom, az ozmotikus faktor és az enzimatikus hatások káros hatásaival szemben. A glikokáliák fonalas kitágulása miatt a mikroorganizmus a gyomor hám epiteliójához kapcsolható.
Az egyik a sejtek a H. pylori pólusok található 2-6 monomer flagellumok, amelyen keresztül a mozgását baktériumok. Azt találtuk, hogy a H. pylori enzim ureázt, alkalikus foszfatáz, glyukofosfatazu, proteázok, mucinases, foszfolipáz, szuperoxid-dizmutáz, valamint a hemolizin, üregképződéssel citotoxin gátló fehérje szekrécióját sósav és adhezinek fehérjék.
A helikobakterek természetes élőhelye a gyomor nyálka. Miatt a szerkezet és a termelés ezen anyagok Helicobacter képes legyőzni a védő akadályokat a gyomor, csatolt gyomornyálkahártya sejtek, megtelepedni a bélnyálkahártyában, megsérülhet, és okoz a krónikus betegség folyamatát. A Helicobacter bejuthat a hámsejtbe, ami hozzájárul a krónikus fertőzéshez és a felszámolási terápia hatékonyságának csökkenéséhez. A H. pylori intracelluláris poolja így fenntartja a kórokozó extracelluláris populációjának stabilitását.
A kedvezőtlen tényezők, különösen az antibakteriális terápia hatására kialakulnak a H. pylori koccoid formái. Ez mind degeneratív; változtatások és az inaktív fázisba való átmenet során. A mikroorganizmus coccoid formái ellenállnak a külső hatásoknak, képesek túlélni a bél lumenében, de elveszítik a reprodukálhatóságot. Kedvező körülmények között ismét teljes vegetatív formává válnak, és képesek kolonizálni a gyomor nyálkahártyáját.
A H. pylori okozta fertőzés forrása egy személy - beteg vagy baktérium hordozó. Helicobacteriumok találhatók a nyálban, a székletben, a plakkban. A kórokozó szájon át vagy szájon keresztül vagy szájon át történő alkalmazásával továbbítható. Kizárt, hogy a H. pylori mikro-aeroszollal kerül be a testbe, amelyet beszélgetés vagy köhögés okoz.
A H. pylori fertőzés általában fiatal korban fordul elő. Azonban ez a betegség általában csak néhány évtized után alakul ki. A hosszú inkubációs időszak alatt a gazdaszervezet immunválasz alakul ki a kórokozó behatolásával szemben. Az immunreakciók nem képesek a fertőzés megszüntetésére, de fontosak lehetnek a betegség kialakulásában.
A H. pylori fertőzés serkenti az antitestek helyi és szisztémás termelését. A specifikus antitestek nem csak a vérben, hanem a gyomor submucosalis rétegében is jönnek, ahol a baktériumokhoz kötődnek és semlegesítik toxinjaikat. A gyomornyálkahártyában megfigyelhető a túlnyomórészt IgA antitestek fokozott termelése, amelyek képesek megakadályozni a helicobacteriumok tapadását. Így az IgA elsődleges szerepet játszik a H. pylori által okozott fertőzés elleni védelemben. Azonban a krónikus helikobaktériumban az A osztályú antitestek védő funkciója nem elegendő.
Jellemzői krónikus általános periodontitis betegeknél a gyomor- és nyombélfekély nem csak attól függ, időtartama és természete az alapbetegség, hanem a fertőzés mértéke Helikobacter pylori nyálkahártya a gyomor és a nyombél. Több kutató megvizsgálta az jelenléte ezt a szert a szájüregben forrásként újbóli fertőzés a gyomornyálkahártya betegeknél nyombélfekély. Az ilyen betegek immunológiai vizsgálata azt mutatja, hogy egy izolált patológiás folyamatot a helyi immunitás jelentős változásai kísérnek. Sőt, peptikus fekély terápia magában foglalja az antibiotikumok, ami csökkenti az immunrendszer, képződéséhez vezetnek rezisztens baktériumtörzsek, zavar biocönózissal szájüregben. Ezért ésszerű terápia fogászati betegségek ellen gyomorfekély ellenszolgáltatást a meghatározó paraméterek a száj immunitást és beépítése immunokorrektiruyuschih készítmények.
Ezzel szemben, ennek következtében a tanuló a mutatók fogstátusa gyermekek gyomor-patológiai Helikobacter pylori azt találtuk, hogy az előfordulási fogszuvasodás gyermekeknél nem függ infitsirovapnosti. Ugyanakkor, a támogatási intenzitás a fogszuvasodás ellentétben a gyakorisága a vizsgált népesség gyermekek kapcsolatos HP-státusz szájüregben. A betegek kísérő gasztroduodenális patológiai feltárta magas előfordulási a periodontális betegség és a gyermekek krónikus antrális gyomorhurut kapcsolódó Helikobacter pylori, kevésbé kifejezett mértékű klinikai megnyilvánulásai, és hajlamosak az krónikus gyulladásos folyamat. Minden betegnél krónikus hurutos fogínygyulladás, míg a gyermekek Helikobacter pylori-val kapcsolatos rendellenességek, a gyomor-bél traktus, azzal folytatta, szerint a mikroszkópos vizsgálat, a háttérben a 100% terhelte a nyálkahártya íny Helicobacter pylori.
Így a tanulmány a etiopatogenezisében fogágybetegségek azt mutatja, hogy a helyi mechanizmusok általános periodontitisszel osonovnom megfejtette. Jelenleg, ezek nemcsak mint egy gyulladás periodontium mikroflóra által dentális plakk, és, mint a reakció az egész test a hatásait a bakteriális fertőzésekkel vagy mint a megnyilvánulása szisztémás betegségek vezetnek mélyreható változásokat a belső környezet a szervezet, és hajlamosak strukturális lézió periodontális szövetek. Javasolt az elmélet „bakteriális lepedék”, „traumatikus artikuláció”, tisztázni kiemelkedő része a periodontális szövetek károsodása autoimmun agresszió. Ugyanakkor továbbra sem világos, hogy a különböző jellegű helyi és általános tényezők vezetnek az azonos típusú periodontális elváltozások uzkolokalizovannym.
Ezek közül a szervezet genetikailag meghatározott jellemzői, különösen a vércsoport-tagság tulajdonítható. Az ABO rendszer a kiegyensúlyozott polimorfizmus rendszere, amely egyike azoknak az eszközöknek, amelyek növelik a populációk adaptív képességét, biztosítva a káros környezeti tényezőkkel szembeni ellenállást, valamint a betegségeket. Azonban az ABO rendszer különböző vércsoportjainak egyének adaptív képességében mutatkozó különbségek nem halálos kimenetelűek, és a vércsoport-tagságnak a betegséggel való kapcsolat gyakoriságára gyakorolt hatásának aránya az összes tényező hatásának 10-30% -a.