Krónikus pangásos szívelégtelenség a myocardialis infarktus után, kirichenko a
Egy összefoglaló cikkében azt mutatja, hogy a legjobb eredményeket a betegek kezelésére pangásos szívelégtelenségben úgy érhetők el, terápiák, amelyek lehetővé teszik nem csak, hogy javítsa hemodinamikai paramétereket, hanem csökkentik a számos neuroendokrin rendszer.
A felülvizsgálat azt mutatja, hogy a pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a legjobb kezelés a hemodinamikai paraméterek.
AA Kirichenko - fej. A PMA posztgraduális képzés terápiája, Moszkva
A. A. Kirichenko, vezető, Terápiás Tanszék 2., Orosz Orvosi Akadémia posztgraduális képzés, Moszkva
A myocardialis infarctus (MI) kezelésének javulásával a halálozási arány jelentősen csökkent, mind a kórházban, mind a kórházból való kilépés után egy éven belül. Azonban a következő öt évben a halálozás továbbra is magas. Az akut stádiumú betegek sikeresebb kezelése a betegek számának növekedéséhez vezetett, akik túlélték a nagy és ismétlődő myocardialis infarktusokat, amelyek súlyos bal kamrai funkciókat sértettek. Ezzel összefüggésben nőtt a pangásos szívelégtelenség (CH) jeleit mutató betegek száma. Az IM a kiindulási pont a HF patogenezisében.
A HF fejlődésének mechanizmusai
A pangásos szívelégtelenség patogenezise az MI után
A CH valószínűleg hemodinamikai rendellenességekkel kezdődik, ami alacsonyabb vérnyomást, szöveti perfúziót és oxigenizációt eredményez. A vasokonstriktor rendszereket (szimpatikus, RAA és WUA) baroreceptorokon keresztül aktiválják. Ennek következménye az artériás és vénás erek tónusának növekedése, a nátrium és a víz megtartása. A vérnyomás, a pulzusszám és a szívizom kontraktilitása kompenzáló növekedést mutat, az előfeszítés növekedése. Ha a bal kamra funkciója gyengül, akkor a végdiasztolés nyomás és a térfogat növekedése. Elméletileg ezeknek az adaptív intézkedéseknek segíteniük kell a vérkeringést és a szövet perfúzióját. Azonban, amikor a szívizom kontraktilitása jelentősen csökken, az előfeszítés és az utántöltés növekedése tovább csökkenti a szív kimenetét. Csökkentett veseperfúzió az alacsony perctérfogat felszabadulásához vezet a renin, elősegítve a szintézisét angiotenzin II, amely növeli érszűkületet és serkenti az aldoszteron felszabadulását. Az aldoszteron emelkedett szintje a nátrium és a víz késleltetéséhez, a keringő vér térfogatának növekedéséhez, a folyadék felhalmozódásához és az ödéma kialakulásához vezet. A dekompenzált szív véráramlásának növekedése következtében a vérplazma megjelenik a vérkeringés kis és nagy körében. Ezek a hemodinamikai rendellenességek további neurohormonális aktivációt okoznak. Végső soron a szív kimenetének további csökkenése van, ami bezárja a zavartság ördögi körét. Következésképpen a hemodinamikai és neurohumorális rendellenességek egymást erősítik és felgyorsítják a betegség progresszióját.
Így a hosszú távú pangásos szívelégtelenség kialakulásának megelőzése az akut szívizominfarktus első óráiban kezdődik. Szükség van a kábítószer-használat, korlátozza a zóna a nekrózis (trombolitikus szerek, nitrátok, b- blokkolók), és a következő napokban - gyógyszerek, amelyek csökkentik a terhelést a szívizom és kiküszöböli redundáns aktiválását neurohormonális rendszerek.
A cikk bemutatja a gyógyszer és a nem farmakológiai módszerek hatékonyságát.