A fogzománc, az eurolab, a fogászat hipoplazma
A zománc - amelogenezis kialakulása két szakaszban történik. Az első szakaszban kialakul a zománc mátrix, a második szakaszban a mátrix ásványosodik. A helyi és szisztémás tényezők hatása zománc mátrix kialakulásához zománchiányhoz vezet - zománc-hipoplazia.
Jelenleg számos vizsgálatot végeznek a zománcos hypoplasia szisztémás rendellenességekhez való függésének meghatározására. Bizonyos mértékig hypoplasias fejlődése függ láz, kiütés kíséri nagyobb mértékben hypoplasztikus leírt hibák járó táplálkozási rendellenességek, különösen a vitaminok hiánya A, C és D, valamint a kalcium és a foszfor.
Jarnat és Schour úgy találta, hogy a hipoplasztikus rendellenességek 2/3-a a születési időszakban a gyermek életének első évében alakult ki. Az esetek mintegy 1/3-án hipopláziát találtunk a korai gyermekkorban kialakult fogakon (13-34 hónap). A zománc későbbi gyermekkorában (35-80 hónap) kifejlesztett zománchibák kevesebb, mint 2% -a.
Sherdon, Bitty és Bales összefüggést mutattak ki a hypoplasticus defektus kialakulásának és a szisztémás betegség jelenlétének a vizsgált betegek 70% -ában. Azonban a betegek 23% -ában hypoplasia-t figyeltek meg, anélkül, hogy bármilyen szisztémás patológiát előidézhetnénk, amely képes ennek a betegségnek a kialakulására. A szisztémás károsodásokkal vizsgált betegek 6% -ánál a hipoplazia kialakulásához másokat nem sikerült kimutatni.
Pirvis és mtsai. az újszülötteknél az újszülött tetanyában az esetek 56% -ában később az ideiglenes fogak súlyos hypoplasia alakja alakult ki. Hisztológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy a zománcképződés zavarai 3 hónapon belül következtek be. születés előtt. Fordított összefüggést találtunk az egyes naptári hónapok napi óraszámainak átlagos száma és az újszülött tetany 3 hónapos fejlődése között. később. Tanulmányok kimutatták, hogy a zománc hipoplazia, valamint az újszülött tetany, a terhesség alatt a D-vitamin hiányának megnyilvánulása lehet, és valószínűleg az anya másodlagos hyperparathyreosis következménye.
Nyilvánvaló, hogy egyes gyermekeknél a tünetmentes tünetekkel küzdő könnyű betegségek vagy szisztémás betegségek csökkenthetik az ameloblast aktivitását, és a zománc kialakulásában hibákat okozhatnak.
A csecsemőkorú bénulással járó gyermekeknél a hipoplazia 36% -ban fordult elő, míg a kontroll csoportban - az esetek 6% -ában. Az agykárosodást okozó tényezők expozíciója és a zománchiba megjelenésének időpontja között bizonyos összefüggést talált az érintett gyermekek 70% -ában a gyermekgyógyászati bénulásban szenvedő gyermekeknél.
Zománc-hipoplazia gyakran olyan gyermekeknél határozódik meg, akiknek alacsony a mentális fejlődési rátája és magas a neurológiai kóros elváltozás.
Megállapították, hogy nephrosisos szindrómában szenvedő gyermekeknél állandó fogorvosi hypoplasia előfordulása volt megfigyelhető, és korrelációt találtak a súlyos vesebetegség és a zavaró képződés (Obliver és Owings) kialakulásának időszaka között.
A hiányos állapotok vagy a szisztémás betegség által okozott zománc-hipoplazia mindig olyan fogakat érint, amelyek egy adott időpontban keletkeznek és ásványosodnak. A hipoplasztikus rendellenességek általában ugyanolyan szerkezetűek.
Mink azt jelzi, hogy a zománc hypoplasia felső elülső fogak alakul eltávolítása után egy- és kétoldali ajak- vagy szájpadhasadék év 1,5-18 éves és 66% -át a területen egy vagy több átmeneti felső elülső fogak, valamint azoknál, akiknek a felső kitörő maradandó fogak - az esetek 92% -ában.
Az ameloblasztok ellenállnak a besugárzásnak. Azonban a zománc felületén észlelhet egy olyan hipoplasztikus vonalat, amely megfelel a fejlesztés azon szakaszának, amelyen a zománc a besugárzás alatt volt. Nagy hatása van dentin képződésére. A besugárzás a gyökér fejlődésében is megállhat, és ritka esetekben - és az egész állandó fogat is.
Musselman a gyermekeiknek a vörösvérsejtek során született veleszületett anomáliákkal foglalkozott. A megkérdezettek átlagéletkora 2,5 év. A zománc populációját figyelték meg ebben a gyermekcsoportban, és az esetek 90% -át, míg a kontroll csoportban csak 13% -ban észleltek hipoplasztikus rendellenességeket. Gyermekeknél, akiket rubeola vittek át, az esetek 78% -ában a zománc kúpos csíkolását figyelték meg, míg a kontrollcsoportban ilyen patológiát nem figyeltek meg.
A helyi hipoplazia típusát először Joseph Turner angol fogorvos írta le. Felismerte zománchibákat két állandó premolárison, és ezeket a hiányosságokat az ideiglenes molárisok periapikus gyulladásos folyamatához kapcsolta. Az ideiglenes fogpótlás periodontájából származó fertőzések által okozott hipoplasztikus zománchiányt jelentő fogakat Turner fogainak hívják.
Az elülső ideiglenes fogak sérülései, amelyek károsodást okoznak, és a foggyökér gyulladásának következményei, gátolhatják a zománc mátrix kialakulását vagy az elülső állcsont mögötti fogfájás mineralizációjának folyamatát. Az ideiglenes fog trauma és későbbi gyulladása az állandó fogak vestibularis felületén gyakran meghibásodást okoz.
Téves, hogy késleltesse a fertőzött ideiglenes fog eltávolítását, még akkor is, ha ez nem zavarja a beteget. Ez a megfelelő állandó fog zománcának hipoplazia kialakulásához, a kitörés szövődményeihez és akár a fejlődő állandó fog halálához is vezethet. Súlyos esetekben a zománcképződés megszűnik születéskor vagy újszülöttkori időszakban. Az amelogenezis megsértése a születés utáni időszakban a zománc korlátozott területeinek hibáival magyarázható, amelyek a nyakhoz közelebb helyezkednek el (Kronfeld és Schour).
Klinikailag a hypoplasia a foltok, a különböző méretű és alakú mélyedések, a hornyok és akár a zománc teljes hiánya formájában jelentkezik a fog bármely részén. A hipoplazia helyének lokalizálásával meg lehet ítélni azt a korszakot, amelyen az ásványi anyagcserét zavarták, és a zavar időtartamát a sérülés helyének szélességéből határozzák meg. A hypoplasia helyeinek száma, amelyek a vágóélrel párhuzamosan helyezkednek el, meghatározzák, hogy hányszor fordult elő a gyermek testében metabolikus rendellenesség. Meg kell jegyezni, hogy az első 9 hónapban a hypoplasia-hiányok több mint 60% -a alakul ki. ha a kompenzációs és adaptív mechanizmusok még mindig rosszul vannak kifejtve, és minden kedvezőtlen tényező (betegség, alultápláltság) anyagcserezavarot okozhat a szervezetben. Ezért a hypoplasia gyakoribb az első méregek metszőfogak, tüskék és szarvak incisal peremének területén. Amikor a gyermekek az élet 3-4. Évében betegek, a fennmaradó fogaknál a hypoplasia manifesztálódik. Ebben az esetben a fogak koronáit érintik a cervikális területig, és a premoláris és a második molárisban a foltok a rágófelületen lehetnek.
Tüntesse fel a hipoplazia következő klinikai formáit.
A hipoplazia foltos formája fehér, világos, világos felületű, sima fényes felületű formák formájában jelenik meg, amelyek ugyanolyan szimmetrikusan elhelyezkedő fogak koronáján helyezkednek el. A szimmetria nemcsak a foltok elhelyezkedését, hanem alakját és méretét is jellemzi.
A hypoplasia erozív formáját a zománcréteg elvékonyodása jellemzi a fogkorona különböző helyeiben egy korlátozott területen. A hibák más, de gyakrabban kör alakúak, szimmetrikusan helyezkednek el az azonos nevű fogaknál, és általában ugyanolyan méretűek.
A hipoplazia szindróma formája különféle szélességek és mélységek zománcozott hornyai formájában jelentkezik, amelyek a vágóélzel párhuzamosan helyezkednek el. A hornyok alján a zománc réteg vékony, és néha teljesen hiányzik.
A hipoplazia vegyes formáját a fehér foltok váltakozása és az egyes fogak eróziója jellemzi, sőt ugyanazon a fogon belül vagy a hornyok, eróziók és foltok kombinációjával. Az utóbbi években gyakoribb, ami megnehezíti a zománcos elváltozások diagnosztizálását.
A hipoplazia pikkelyes formája a betegek 46,8% -ánál fordul elő, erosíven - 27,3% -ban barázdált - 5,2% -ban kevert - a vizsgált 20,7% -ban.
A syphiliticus fertőzés hatását a Pfluger fogainak kifejlődése is magyarázza. A különlegessége a szerkezet a fogak, hogy a rágás felületén a koronák az első állandó őrlőfogak fejletlen konvergáló dombok, így a koronát a moláris szerez kúp alakú.
A lokális hypoplasia az egyik és (ritkán) két fog szövetének fejlődési rendellenessége. Ennek oka az előfordulása az vagy mechanikus trauma fejlődő tüsző állandó fog vagy gyulladás ott hatása alatt a biogén aminok és a fertőzés, behatol a tüsző krónikus periodontitis ideiglenes fogat.
Gyakran előfordul, hogy a helyi hipoplazia oka gyulladásos folyamat, amely az ideiglenes fog gyökérének csúcsától vagy az állkapocs osteomyelitisétől terjed. A tartós fogak kezdete részt vehet a gyulladásos folyamatban, de a premolarális alapelemek a leginkább szenvedett ideiglenes molárisok gyökerei közé tartoznak. Mint ismeretes, az ideiglenes molárisokat leggyakrabban a fogszuvasodás, és óvatosan, valamint az apikális periodontitis befolyásolja.
A szisztémás hipoplazia a gyermekek 2-19% -ánál fordul elő, melyeket a fogak egészének vagy egy csoportjában káros zománcfejlődés jellemez.
Az ideiglenes fogak zománcának hipoplazia olyan gyakran fordul elő, mint az állandó fogak zománcának hypoplasia, de könnyebb formában. Ritkán észrevehető az ideiglenes fogak zománcának hypoplasia, amely a születés előtt kialakulóban van. Az újszülöttkori hypoplasia a zománc vagy dentin ásványosodásának és az újszülöttkori fejlődés időszaka megsértésének következménye. Enyhe formában a prenatális rendellenességek megnyilvánulnak az átmeneti fogak különálló újszülött gyűrűjeként.
A zománc klinikai hibája, amely nem terjed ki a fog teljes vestibularis felületére, előnyben kell részesíteni az esztétikai töltőanyagokat, minimális kemény fogszövet-előkészítéssel. Ami a helyi hipoplazia kezelését illeti, akkor a fog koronájának jelentős deformálódása esetén mesterséges koronát mutatnak.