Kterizuyte fogalma a neuro-endokrin rendszer működésének szabályozására
A rendelet a test funkcióit elsődleges NE-Xia idegrendszer és az endokrin rendszert. Body szekretálni képes neuronok gipotalamussa fehérjeszerű anyag hipotalamusz hormonok (kortiko-liberiny, sztatinok), amely, miután a szintézis axonok elérve az agyalapi szár, amelyek részére az erekben. Felszólították c / o vér a adenohypophysisben, indukálnak hipertenzió szintetizálni tropikus hormonok (ACTH, TSH, GH és mtsai.), Amelyek felszabadulnak a véráramba, és aktiválódik a későbbi perifériás zhez-S-S vnut szekréció. Az endokrin rendszer reagál a WHO th BC, és annak szekretált hormonok, viszont hatással a csere-in.
2. Endokrinológiai elvonási szindróma
Hosszan tartó hormonkezelés kíséretében SNI-m saját hormon szekrécióját (elve visszacsatolás NEG) => tk magát a vas-sorvadást és megzavarta a képesség, hogy titkos hormonok mirigy - ezért nem lehet hirtelen megszakad hosszabb ideig végzett hormonterápia - tc felmerül „elvonási szindróma” (funkció hiány szindróma mirigy). Annak megakadályozása érdekében az alábbiak szerint: fokozatosan csökkentse az adagot, és rendszeresen hozzá tropikus hormonok, hogy ösztönözze a saját gormonogeneza.
3. Hiperfunkció okai és patogenezise.
Okok: Pajzsmirigy fokozott szekréciója
a) hormonálisán aktív daganat, pajzsmirigy-rák, b) az első szakaszban egy autoimmun tireodita a) b. Graves-Basedow (miatt előfordul, hogy: 1 um) erősíti az a hatása vazomotoros szimpatikus ns amelynek ox-on detektálás Xia nagyszámú ve a pajzsmirigyben), -usilennaya produk I-TSH (hormonális aktivitással tumor) -tandem, -to vér nyak Xia LATS (hosszú-hatású promoter aktus tireodnoy-ti) -analog TTG d által th a pajzsmirigy, de eltérő a Prokh -. (aT-e osztályába tartozik IgG).
4. Az aldoszteron szerepe normál és patológiás.
A zona glomerulosa felirata-X szek-Xia aldoszteron, amely növeli Na reabsortsiyu a hám vesetubulusok és a nyomnyi-i-növekedése kiválasztódását K és H, késleltetés Na vezet tompa-ke víz> öntettel Xia bcc> UV Xia AD ( magas vérnyomás). Loss K vezet öltözködés th sejt csatorna> hypokalaemiás vesebaj> sejtek elvesztik CHUV-ADH lenni> poliuriához.
Loss F-aldoszteron és vezethet ONadpoch-Óin duzzadást okozó a központi idegrendszer sejtjeit, Ser-edik-ti hetes és urémia. Emelkedett aldoszteron termelést okoz aldesteronizmu (primer-fellépés vizsgálat át magát-k> aldosteronoma és szekunder-akció-feloldjuk önmagában már több mint-k, amplifikációs aktus látnia ICI th ur szabályozó aldoszteron-Hb)
1. Hipotalamikus hormonok és hatásmechanizmusuk.
Gg a hypothalamus neuroszekréciós sejtjei által termelt anyagok. A hypothalamus hormonok az agyalapi mirigy szekréciós célsejtjeinek kontroll információinak hordozói. (felszabadítók (ingerek) és sztatinok (gátlás))
Egyes agyalapi hormonok által irányított specifikus felszabadító faktor gipotalamussa ami növeli a szintézisét és felszabadulását ez a hormon. (Pr: szintézise a növekedési hormon fokozott növekedési hormon-felszabadító faktor) hipotalamusz hormon stimulálja a kiválasztás (release) szomatotrop hipofízis hormon somatoliberin és hipotalamusz hormon gátló kiválasztódását (release) az agyalapi mirigy hormon szomatosztatin.
АГ> АКТТ> кор-е в-во над-в> ГК> -az célszervezetek
AG> TTG> SHCHZH> T3 (triiodothyronine) és T4 (thyroxine)> célszervek