A tumorok szerkezete
1. Mi a különböző keringési rendellenességek?
2. Mi az artériás bőkezűség?
3. Mi jellemző a vénás tágra?
4. Melyek az iszkémia jelei?
5. Hol fejlődik a sztatika?
6. Milyen feltételek járulnak hozzá a trombózishoz?
7. Milyen típusú vérrögökkel tudod?
8. Mi az embólia?
9. Milyen típusú embolia tudod?
10. Mi a halál?
11. Adja meg a halál típusát.
12. Mikor jár a halál?
13. Mik a klinikai halál jelei?
1. A.I. Strukov "Patológiai Anatómia", 73-107.
2. V.S. Paukov, N.K. Hitrov "Pathology", 69-86, 325-330. Oldal.
Tárgy: "Tumorok, elméletek, osztályozás"
1. A tumor fogalma, a tumorok szerkezete és növekedése.
2. A tumorfejlődés elmélete, a rákkeltő és a rák előtti rákos megbetegedések fogalma
3. Jóindulatú és rosszindulatú daganatok.
4. A tumorok osztályozása és morfológiája.
A tumor (szinonimák: neoplazma, neoplazma, tumor, blasztoma) kóros folyamat, amelynek fő megnyilvánulása féktelen, a szövetek korlátlan elszaporodása.
A tumor a test sejtjeiből fejlődik ki, amelyek elvesztették az érettség és a differenciálódás képességét. A tumorsejtek már nem válhatnak normál sejtekké.
A tumorok sem adaptívak, sem védettek. Ez a különbség az összes többi kóros folyamattól.
A tumor növekedését a test nem szabályozza, és önmagától függetlenül fordul elő. Ugyanakkor a daganat hatalmas hatást gyakorol a szervezetre, okozhat anyagcserezavarot és gyakran számos szerv funkcióinak súlyos rendellenességeit.
A kiindulási helyét a tumor lehet bármilyen szövet a testben, de a legtöbb gyakran alakul ki a tumor, ahol normális körülmények között a legintenzívebb sejt szaporodási folyamat (a germinális réteg az epidermisz, a kripta a nyálkahártya, a perivaszkuláris szövetben, és mások.).
A tumorok vizsgálata, speciális tudomány - onkológia.
A megjelenés és a tumorok méretét változtatható: úgy tűnik, mint a csomópontok a különböző méretű és formájú, és textúra (sűrű vagy lágy), de nő diffúzán test szöveteiben, és nem rendelkezik a látható határokat. A daganatok másodlagos változásokon mennek át, különösen a nekrózisban, mész is letétbe helyezhető; a tumorszövetben néha megjelennek a hyalinózis területei. A tumorok elpusztíthatják az ereket, aminek következtében a daganat homogén, monoton vagy változatos megjelenésű.
Minden daganat parenchima (sejtek) és stroma (intersticiális tanninok, beleértve a hajókat és az idegvégződéseket). Azokban az esetekben, ahol a parenchima túlsúlyban van, a daganat puha konzisztenciájú. Ha sztróma érvényesül, akkor a daganat sűrű. A daganatok sejtjei és stromája különbözik a takna normál szerkezetétől, amelyből a neoplazma eredetileg kialakult. Ezt az eltérést a daganatos szövetben az eredeti szövettől az atipizmusnak hívják.
Az atypizmus típusai. Az atipizmus szövet lehet, amelyet csak az eredeti szövet különböző elemei közötti kapcsolat megsértése jellemez. Például, jóindulatú daganat a bőr - papilloma eltér a normál bőr felhám és kapcsolatrendszerét zavart és a dermisben - egyes területeken a daganat növekszik epidermisz és fordítva. Az epidermiszben különböző számú sejtréteg található a tumor különböző részeiben. A sejtek azonban normális struktúrával rendelkeznek. A celluláris atypizmus a patológiás változásokhoz kapcsolódik a tumor parenchyma sejtekben, amelyekben elvesztik érési és differenciálódási képességüket. A celluláris atypizmushoz jellemző, hogy a sejtek a fejlődési folyamatban a differenciálódás egyik szakaszában állnak meg, gyakran az embrionális sejtekhez hasonlítva. A tumorsejtek ilyen változását "anaplasia" -nak nevezik, amely nélkül nincs sejtes atypizmus. Az anaplázia a tumorsejtek életének valamennyi struktúrájára és aspektusára vonatkozik. A sejtek eltérő méretűek és alakúak, a magok növekedése a méretben, csúnya formában szerepet játszik, növeli a kromatin mennyiségét, növeli a nukleolok számát és méretét. A mag hyperchromikus lesz. Szabálytalan mitózist folyamatosan megfigyelnek. Ugyanakkor az intracelluláris szerkezetek atipikusak lesznek.
A tumorsejtekben az anyagcsere megváltozik, ami a biokémiai anaplázia kifejeződése. Az atipizmus különböző mértékben jelenik meg a csere minden formáján. Jellegzetes változások a szénhidrát és az energia metabolizmus a tumorsejtekben, amelynek eredményeképpen az anaerob glikolízis jelentősen megnövekedett, és a szövet légzése gyengül. A glükóz gazdasági hasznosítása az anaerob glikolízis folyamatában való energia előállításához nagy mennyiségű ilyen szubsztrátot igényel, amellyel kapcsolatban a tumor intenzíven felszívja a glükózt. A megnövekedett glikolízis eredményeként létrejövő acidózis hátrányosan befolyásolja a vér sav-bázis állapotát és más szövetek állapotát. Egy daganatban a protein és a nukleinsav szintézise dominál a felbomlásuk felett. A tumorszövet még a vér alacsony koncentrációjában (a "nitrogéncsapda") aktívan abszorbeálja az aminosavakat is, ezzel versengve a normál szövetekkel. A daganatszövetben csökken a kalciumszint, aminek következtében a sejtek közötti kapcsolat gyengül, és kötődése keletkezik. Ez hozzájárul a beszivárgó növekedéshez és a metasztázishoz.
A tumorokban immunológiai anaplasia is létezik, amely abból áll, hogy sejtjei antigén szerkezettől eltérnek a normálistól. A szervezet elég erős mechanizmusa van a daganatellenes ellenállásnak. Van nézőpont, hogy a tumorfolyam csak a természetes védekezés elnyomása esetén fordul elő. A rákos betegeknél rendszerint csökken az immunrendszer aktivitása.
A tumor egyik nélkülözhetetlen jele a növekedés. A daganatok gyorsan vagy lassan növekedhetnek, de fontos, hogy növekedésük korlátlan, azaz. addig tart, amíg a test él.
A tumor "önmagáért" növekedhet, amikor a sejtjei reprodukálva nem lépnek túl a daganaton. Megnövekszik a méret, és a környező szöveteket összenyomja, amely megdőlt és kapszulává válik a nyomás hatására. Az ilyen tumor növekedést kiterjedtnek nevezik. Ugyanakkor a tumor határai jól láthatóak, könnyen eltávolíthatóak a kapszulából. Ha a tumorsejtek túlmennek, a környező szövetekbe nőnek, beszivárognak és elpusztítják, akkor a tumor növekedését beszivárgónak vagy invazívnak nevezik. A beszivárgó növekedéssel a tumor határait nehéz meghatározni. A sejtjei elpusztítják a vért és a nyirokcsomókat, behatolnak a véráramba vagy a nyirok áramlásába, és átjutnak a test más részeire. Ha a tumor az üreges szervben (gyomor, bél, húgyhólyag) alakul ki, akkor a lumenhez viszonyítva a tumor növekedése exofitikus vagy endofitikus lehet. Az exofitikus növekedés során a daganat elsősorban a test üregének lumenjében növekszik, és endofitikus növekedéssel elsősorban a falához vezeti.
Jóindulatú és rosszindulatú daganatok.
A tumorok a morfológia és a klinikai folyamatok szempontjából jóindulatúak és rosszindulatúak lehetnek.
A jóindulatú daganatok érett differenciált sejtekből állnak, ezért nagyon közel állnak az eredeti szövethez. Nem rendelkeznek sejtes atypizmussal, de az atypizmusa nagyon jellemző. A jóindulatú daganatok esetében az expanzív lassú növekedés jellemző, összenyomódnak, de nem pusztítják el a környező szöveteket, nem adnak metasztázisokat, általános negatív hatásuk nincs a testre. Azonban bizonyos lokalizáció és a benignus tumorok klinikailag kedvezőtlenül fordulhatnak elő. Így a dura mater jóindulatú daganata súlyos neurológiai képet ad. A jóindulatú daganatok rosszindulatúak lehetnek - rosszindulatúak, pl. szerezni egy rosszindulatú daganat jellegét.
A rosszindulatú daganatok éretlen, rosszul differenciálódott, anaplasztikus sejtekből és egy tipikus sztrómából állnak. A malignitás mértéke attól függ, hogy differenciálódnak-e, azaz a betegség súlyossága és a betegség prognózisa. A rosszindulatú daganatok esetében mind a celluláris, mind a szöveti atypizmus jellemző. Gyorsan nőnek, legalább sokkal gyorsabban, mint a jóindulatú daganatok. A tumor növekedése felgyorsulhat a terhesség alatt, a daganat trauma, az ultraibolya besugárzás. A rosszindulatú daganatokat a beszivárgó növekedés, a metasztázis és a recesszió jellemzi, valamint a tumornak az egész szervezetre kifejtett negatív hatását.
A rosszindulatú daganatok hatása a szervezetre.
A szervezetben kialakuló daganat a test szabályozó rendszereinek hatásából fakad. Emiatt a sejtek kontrollálatlan szaporodása megtörténik, érésük és differenciálódásuk hiányzik, a tumorok anyagcseréjében, az antigén tulajdonságok megváltozásában. A tumor negatív hatással van a test egészére, törés mindenféle csere, de különösen fehérjét és szénhidrátot, vitaminokat mérleg oxidációs - redukciós folyamatok. Ebben a tekintetben rosszindulatú daganatos betegek gyorsan fogynak, fogynak, vérük csökkenti a vörösvérsejtek számát, növeli a süllyedés sebességét, kialakul a cachexia.
Minden daganat megelőz minden más kóros, általában krónikus folyamatot. Számos krónikus patológiás folyamatra jellemző a károsodás a sejtek regenerálódási folyamatának bizonyos szakaszában. Ezen sejtek egy része megváltozik, új tulajdonságokat szereznek, amelyek másoktól eltérőek, és bizonyos mértékig kiszállnak a test irányításából. Morfológiai szerkezetük megváltozik, egyre nagyobb különbségeket kapnak a sejtektől, az eredeti szövettől. A jelenség, amikor a sejtek regenerációja elveszíti a fiziológiai regeneráció jellegét, dysplasia-nak nevezik. Ez a folyamat reverzibilis, azaz. a megfelelő kezeléssel a dysplasia megszüntethető, és a sejt élettani regenerációs tulajdonsága helyreáll. A távoli dysplasiával azonban a sejtek szerepet játszanak a tumor növekedésének bizonyos sajátosságaiban, és ezután tumorok kialakulása is lehetséges. A patológiás folyamatokat, amelyekben a sejtek nagyteljesítményű dysplasia-szintet érnek el, előtti karcinómának neveznek, és a rákkal szemben - a prekancerózisban. Tartják rákos megbetegedést megelőző állapotok, mint a krónikus gastritis, leukoplakia (aktinikus), krónikus méhnyak erózió, a krónikus bronchitis kísért metaplázia a hám a hörgők és mások.
A tumorok megjelenéséhez hozzájáruló tényezőket karcinogéneknek nevezik. A modern világban több mint ezer különböző jellegű rákkeltő anyag van, köztük ionizáló sugárzás és vegyi anyagok. Bizonyított, hogy a legaktívabb rákkeltő anyagok szénhidrogének, különösen az antracén és a benzpy-rén csoportjából származnak. A rákkeltő anyagok lehetnek exogének és endogének. Az utóbbiak között fontos szerepet tölt be a szteroid hormonok. A kísérleti onkológiában az örökletes tényezők és vírusok nagy jelentőséggel bírtak a daganatok eredetében és fejlődésében. A tumor növekedés dinamikájának vizsgálata az állatokban lehetővé tette a tumorfejlődés különböző szakaszainak megkülönböztetését: 1) a regenerációs rendellenességek stádiuma; 2) a sejtek túlzott elterjedése és diszplázia formájában kialakuló precancerus változások; 3) a sejtek malignitásának (rosszindulatúságának) állapota; 4) a tumor kialakulásának és progressziójának stádiuma.
A tumorok megjelenésének okait még nem tisztázották. A tumor eredete számos elméletet tartalmaz.
A fiziko-kémiai elmélet a tumorok okát a fizikai és kémiai jellegű rákkeltő anyagokra gyakorolt hatás szempontjából látja. Mint például ionizáló sugárzás, röntgensugarak, a kátrány, a paraffin, az anilin, a nikkel, urán, volfrám, molibdén, a nikotin. Azonban vannak olyan tényezők, amelyek nem illeszkednek az onkogenezis fizikai-kémiai elméletébe.
Virális genetikai elmélete rendkívül fontos az okai daganatok eltávolítja a vírusokat és azok kölcsönhatása a genetikai berendezés sejtek. Okozó vírusok a tumorok detektált DNS-szegmens - egy vírusos onkogén, amely benne van a genetikai berendezésben a normális sejtektől, és meghatározza azok átalakítása tumor. Abban az esetben, intézkedések a test kémiai és fizikai rákkeltő, valamint bizonyos vírusok aktiválódnak onkogén, és a sejteket a normális viszont a tumorban.
A polietológiai elmélet szerint a legkülönbözőbb tényezők - fizikai, kémiai, vírus - okozhatják a tumor növekedését. Bizonyos körülmények között ezek a tényezők mutációt okoznak. Cellák, azaz a genetikai program hirtelen változása. Olyan tumorsejtek jelentkeznek, amelyek tumoros betegség kialakulásához vezetnek. Azonban a fent említett elméletek nem tudják teljes mértékben megválaszolni az onkológia fő kérdését - hogyan alakul ki egy normál sejt a tumorsejtekké.
Vissza a tartalomjegyzékhez: