Myocardialis infarctus - stadopedia
A szívinfarktus (MI) a szívizom ischaemiás nekrózisát okozza, melyet a koszorúér-elégtelenség okoz.
Etiológia és patogenezis. A myocardialis infarktus vezető okai a legtöbb esetben a coronaria atherosclerosis (az esetek 90% -a). Azonban a myocardialis infarktus az atherosclerosissal nem járó okok miatt alakulhat ki. Ezek közé tartozik: a koszorúér görcs (beleértve utáni Corollárium kokain, amfetaminok), embólia, trombózis, koszorúér-rendellenességeket, és mások.
Együtt a fő tényező az akut kudarc koro - álló keringés (trombózis, görcs, szűkül felvilágosodás orosz-ta, érelmeszesedéses elváltozások a koszorúerek) fájdalom jelentős szerepe van a miokardiális infarktus játszanak a hiány kollateráliskeringés a szívkoszorúerek, Constant Nye hipoxia, felesleges katekolamin, a hiányzó kálium és nátrium-ionok a felesleges feltételes elhúzódó ischaemia sejtek.
A szívizom infarktus egy polyethológiai betegség. Kialakulásakor fontos tényezők kockázati tényezők: g-pandemónium, túlzott táplálkozás, túlsúly, stressz stb.
A MI gyakorisága 100 000/100 000/100 000/100 nő. Az MI kialakulásának dominanciája 40-70 év.
A MI súlyossága és lokalizációja függ az elzáródott vagy szűkült artéria kalibrációjától és topográfiájától. megkülönböztetni:
a) kiterjedt MI - nagy fókuszú (transmurális), for-
megragadta a falat, a szeptumot és a szív csúcsát;
b) kisméretű (nem-transzmurális) infarktus, amely befolyásolja
a fal részei;
c) egy mikroinfarktus, amelyben az infarktus lüktetése csak látható
mikroszkóp alatt.
Abban az esetben, szívinfarktus összpontosított Jellemzők Mr. rostos plakkok koszorúér és a dőlését az idő-ryvu, hanem a mértéke beszűkülése a hajó lumen. A legtöbb hajlamos plakkrepedés a térfogata a mag több mint 30 - 40% -át az össztérfogat, és az úgynevezett „lágy” plakk egy elegendő mennyiségű kollagén, jelentős mennyiségű extracelluláris lipid és koleszterin folyadékot. A kapszula eltörik fibrosus plakkok annak tartalmát érintkezik a vérrel; Ennek eredményeként, a vérlemezkék aggregációját aktiválja a véralvadási rendszer a vér-schaya. Összefogás fibrin és vörös vértestek vor miruet teljesebb vérrög.
A koszorúér-trombus hirtelen teljes lezárásakor a fedezet hiányában transzmuralis
szívizominfarktus. Ez befolyásolja a szívizom teljes vastagságát - az endokardiumból a perikardiumig.
Időszakos elzáródással és már meglévő biztosítékokkal kapcsolatban nem transzmurális szívizominfarktus lép fel. Ebben az esetben a nekrózis általában az alendokardiumban vagy a szívizom vastagságában helyezkedik el, és nem érte el az epicardiumot.
A nekrotikus izomtömegek reszorpcióval és a granulációs kötőszövetre cserélődnek, amely fokozatosan hegekbe alakul. A nekrotikus tömegek degradációja és a hegszövet képződése 1,5-3 hónapig tart.
A myocardium nekrózisa rendszerint a bal kamrában jelentkezik. Ez annak köszönhető, hogy a bal kamrának nagy izomtömege van, jelentős munkát végez, és jobb vérellátást igényel, mint a jobb kamra.
A miokardiális nekrózis következményei: a szív szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértése, a bal kamra átalakítása, más szervekben és rendszerekben bekövetkező változások.
A szisztolés funkció megsértése abban nyilvánul meg, hogy a nekrózis által érintett zóna nem vesz részt a szív összehúzódásában, ami a szív kimenet csökkenéséhez vezet. Ha a szívizom tömegének 15% -át érinti, a változásokat a bal kamra stroke-volumenének csökkenése korlátozza. A myocardium tömegének 25% -ával történő vereségével akut szívelégtelenség tünetei jelentkeznek. A myocardium tömegének több mint 40% -áért felelős elváltozások kardiogén sokk kialakulásához vezetnek.
A bal kamra diasztolés funkciójának megsértése a myocardialis dilatabilitás csökkenésének következménye. Ez a bal kamra végleges diasztolés nyomásának növekedéséhez vezet. 2-3 hét után normalizálódik.
A bal kamrai átalakítás, amely akkor jelentkezik, amikor a transz-freskó MI, van: először is, hogy növelje a terület nem Crozat kapott ritkuló elhalt terület; Másodszor, a bal kamrai tágulat, mivel a megmaradó szívizom kifejezések Nepo-feszített, ami egy kompenzált-Thorn bővítése a bal kamra üreg.
Más szervek és rendszerek változása a következő. Ennek eredményeként, romlása szisztolés és diasztolés funkciója a bal kamra-TIONS megsértették tüdőfunkció miatt visszavonták cheniya-extravaszkuláris folyadéktérfogat (növekedése miatt a pulmonális vénás nyomás). Az agy magas vérnyomása lehet a megfelelő tünetekkel. A szimpatikus-mellékvese-rendszer aktivitásának növelése a katecholamin tartalmának növekedéséhez vezet, és arrhythmiákat okozhat. A hasnyálmirigy vérellátása miatt átmeneti inzulinhiány miatt hiperglikémia lép fel. A vörösvérsejt-üledékképződés növekedése (ESR), a leukocitózis megjelenik, és nő a vérplazma viszkozitása.
Klinikai kép. A leggyakrabban előforduló szívizominfarktus 6-12 óra, ami a szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedésével jár együtt.
A fő panasz a betegek - mellkasi fájdalom, több mint 15-20 perc, nem zárva a nitroglicerin. A fájdalmakat mindkét karra lehet sugárzni, mind a hát, mind az epigastrium, a nyak és az alsó állkapocs számára. A fájdalmak más természetűek, ám gyakrabban összepréselik, feltörik, égnek. A myocardialis infarktus nélküli pácienseket a betegek 10-25% -ánál figyelték meg.
Egyéb panaszok lehetnek légszomj, sápadtság, verejtékezés, émelygés, hasi fájdalom, a szédülés, a rövid távú pot zárdában a tudat, egy éles vérnyomáscsökkenés, a hirtelen aritmia.
A bal kamra alsó falának szívizominfarktusával a pulzusszám kezdetben 50-60 ütés / perc, a későbbi expresszált bradycardia esetén. A folyamatos sinus tachycardia az első 12-24 órás időszakban egy kedvezőtlen prognózis jele lehet (nagy halálozási valószínűség). A hypercatecholaminemia, a beteg fájdalmai miatt a vérnyomás növelhető. A vérnyomáscsökkentést kardiovaszkuláris kudarc jelenlétében figyeljük meg. Néhány nappal a betegség megjelenése után a testhőmérséklet növelése a myocardium nekrotikus szövetének bomlástermékeinek felszívódása miatt lehetséges.
Az elektrokardiográfiás vizsgálat során az ST-szegmens és a T-hullám változásait észlelték: az ST-szakasz depressziója vagy emelkedése és a T hullám inverziója.
8 - 12 órával az EKG miokardiális infarktusát követően - a kóros Q-hullám jelzi a myocardialis nekrózis jelenlétét.
Az echokardiográfia kimutathatja a bal kamra falainak összehúzódásainak megsértését.
A kezelés. Kötelező kórházi ápolás a szívizominfarktusban az intenzív osztályon. A kezelés térfogata és jellege az infarktus típusától függ - foghártyával vagy Q-hullám nélkül az EKG-n.
Rendkívül fontos, hogy a fájdalomcsillapítás nem csak humanitárius okokból, hanem azért is, mert a fájdalom elősegíti a szimpatikus idegrendszer vyzy-vayuschey vazokonstiktsiyu, a romló szívizom perfúzió és fokozott a szív terhelését. A fájdalom-hozzárendelése oldott nitroglicerin orálisan (dózis - 0.4 - 0,6 mg), 5-perc-CIÓ időközönként, amíg a fájdalom eltűnése. Ha a nitroglicerin nem érvényes, a morfin intravénásán adagolt (dózis - 2 mg) 15 percenként, a fájdalom enyhítésére.
A myocardialis infarktus kezelésére oxigén oxigénterápiára van szükség, az oxigént maszkkal vagy intranazálisan adagolják. Az oxigén az összes beteg számára az első 2-6 óra alatt van, pl
mivel oxigén elősegíti a szívkoszorúér-artériák dilatációját. Obja-hatóanyag adott esetben esetén tipikus fájdalom vagy gyanított szívizominfarktus acetilszalicilsav (dózis - 150-300 mg), mivel ez megakadályozza, hogy agrega-CIÓ a vérlemezkék.
Tartózkodása alatt a kórházban, a fájdalom eltűnése, és nincs komplikáció, 2 -3 napig szívinfarktus után, igen írnak testmozgás terápia ágynyugalom nőtt-wai mennyisége és intenzitása a fizikai aktivitás. Korai MOTOR gyulladáscsökkentő aktiválása betegek elősegíti fedezet-láb vérkeringését, jótékony hatással van a fi-jelenségek és mentális állapota, a beteg idejének rövidülése kórházi és nem növeli a halálozás kockázatát. Szanatórium szakaszok és járóbeteg fizikai terápia fontos eszköze a másodlagos megelőzés.
Tesztelje a kérdéseket és feladatokat
1. Definiálja az iszkémiás szívbetegséget (CHD).
3. Ismertesse a stressz anginát, és sorolja fel a formáit.
4. Mi az a klinikai kép az angina pectorisról és a diagnózis módszereiről?
5. Adja meg az instabil angina, a változatos stenocardia és a fájdalommentes myocardiális iszkémia meghatározását.
6. Milyen kezeléseket alkalmaznak az angina pectoris esetében?
7. Hogyan határozták meg a páciens fizikai aktivitásának toleranciáját és meghatározta az IHD funkcionális osztályát?
8. Nevezze meg az IHD-ben szenvedő betegek terhelésének megállítására szolgáló klinikai és elektrokardiográfiás kritériumokat.
9. Mutassa be az IHD négy funkcionális osztályát.
10. Adja meg a myocardialis infarktus (MI) definícióját.
11. Mi a miokardiális infarktus oka?
12. Mi a prevalenciája az MI-nek a világban?
13. Sorolja fel a myocardialis infarktus típusát.
15. Sorolja fel a miokardiális nekrózis következményeit, és adja meg azok jellemzőit.
16. Mi a klinikai kép a myocardialis infarctusról?