Plazma-elégtelenség - stadopedia
A placenta elégtelenség - szindróma, amikor a méhlepény nem képes fenntartani a megfelelő csere a magzat és az anya. Ez lehet primer és másodlagos. Elsődleges méhlepény-elégtelenség fordul elő képződése során a placenta a beültetés időszakban, a korai embriogenezis és placentáció által befolyásolt különböző tényezők (genetikai, endokrin, fertőző, és mások.) Eljárva a szülői ivarsejtek, zigóta, blasztociszta, feltörekvő méhlepény. Nagy jelentősége van az enzimatikus hiányosság deciduális szövet, például a petefészek-diszfunkció. Elsődleges placenta elégtelenség jellemzi anatómiai változások a szerkezetben, helyét, a placenta, a vaszkularizációt hibák és megsértése chorionic érés. Ez hozzájárul a fejlődő terhesség és veleszületett rendellenességek a magzat. Klinikailag úgy tűnik, a fenyegetés a terhesség vagy vetélés a terhesség korai szakaszában. Másodlagos placenta elégtelenség hatására az exogén faktorok a képződött méhlepény, ami általában akkor fordul elő a terhesség második felében. Akut vagy krónikusan fejlődhet. Az akut megnyilvánulásai közé tartozik a koraszülés leválása normálisan található méhlepény alkotnak retroplatsentarnoy vérömleny, kiterjedt keringési zavarok formájában vérzések intervillózus térben decidua, villous stroma; vérrögök, szívroham és a friss, rengeteg, angiomatosis villi. A magzat gyakran meghal, és a terhesség megszűnik.
Krónikus méhlepény-elégtelenség alakul ki korai, korai a terhesség második felében, és elhúzódó. Ez relatív és abszolút lehet. Ha a relatív -, sőt felerősítik a kompenzációs adaptív folyamatok, a terhesség okozhat időben történő szállítás életképes, egészséges gyermek. Azonban lehetséges magzati fejlődési késéssel, és a kedvezőtlen szülészeti helyzetekben alakul ki krónikus magzati hypoxia és magzati halált. Mikroszkóposan: méhlepény jelölt kombinációs kompenzációs (reszorpció fokozódását és a terminál bolyhok, kapillárisok, működő syncytialis csomók sintsitiokapillyarnyh membránok) leépülési disztrófiás (növekedés fibrinoid, szűkülő intervillózus térben bélbolyhok fibrózis, érelmeszesedés, elmeszesedése csomók), a gyulladásos (nem mindig), a keringési (szívroham, trombózis, kipirulás, csökken a vaszkularizáció a bélbolyhok, hyperplasia boholy kapillárisok) megsérti a változási folyamat és chorion érés (gyorsítás, lassítás, disszociált érését), és gyakran hypoplasiája a placentán és patológiás éretlensége.
Felgyorsult éréséhez a bélbolyhok ho Ryon, ami általában akkor fordul alapján normálisan fejlődő méhlepény az elmúlt 8-10 hetes terhesség, jellemzi meghosszabbításával a bélbolyhok, a csökkenés a vastagságuk a kialakulását a tipikus boholy fa sok terminális bolyhok. Fibrózis stroma régi központi elhelyezkedésű bélbolyhok és ezek átalakítása szár hiányzik, az újabb éretlen külső szélén elrendezett alvások nem képződik és a terminál bélbolyhok reszorpciót. Ez a helyzet a végén gestosis terhes, szokásos vetélés, elhúzódó veszélyt a terhesség, krónikus pyelonephritis, és mások.
Során a lassú érés nap stroma marad, és továbbra is növekszik, és ágaznak a formáció további ágak. A placenta nagy, de kevés villamosság van. Ez történik abban az esetben, izosensibilizatsii Rh-faktor a diabetes egyes formái és a fertőző betegségek (szifilisz, toxoplazmózis, és mások.).
A disszociált érési chorionbolyhok bolyhok jelenléte jellemez a különböző méretű, különböző érettségi fokú és vaszkularizáció, amelyek gyakran együtt veleszületett rendellenességek a magzat, valamint krónikus villuzitom.
Abszolút méhlepény-elégtelenség - a legsúlyosabb formájában, amely fejleszti a háttérben megsértése korion érés. Túlsúlya jellemezte evolvens-degeneratív folyamatok, a meredek csökkenése vaszkularizációt bélbolyhok (nagyszámú avaszkuláris bélbolyhok). Ebben a patológia, mint általában, vannak az alultápláltság, krónikus magzati hypoxia haláláig a méhben, és a terhesség, a háttérben a fenyegető vetélés vagy koraszülés.