Al mutáció a tüdőrákban, rákkezelés Izraelben
ALK mutáció a tüdőrákban
A rákkezelés hatékonysága közvetlenül függ a daganatfejlődés okainak és mechanizmusainak tanulmányozásától az emberi szervezetben. A legtöbb esetben, amely csak a közvetett oka a rák emberben :. egészségtelen életmód, a stressz, a rossz ökológia, stb És van néhány tudományosan bizonyított változások a szervezetben, amelyek szerinte közvetlen mutatója a kialakulásának valószínűségét a daganat külseje, viselkedése, a forgalmazás és stb Ezek bizonyos típusú génmutációk. Egy ALK mutáció, ez ritka: 4% az esetek megerősítették, nem-kissejtes adenokartsinomoy.Issledovaniya függőségek számát jelenlétében ALK mutációk:- Az esetek 90% -ában a daganat az adenokarcinóma mutációjával.
- Az esetek 90% -ában a páciensnek nincsenek kapcsolódó génmutációi: EGFR. KRAS, BRAF. PIK3CA-
- A legtöbb esetben a tüdőrák e mutációval semmi köze a dohányzáshoz: egy személy, aki nem dohányzik, vagy nagyon kevés füstöt.
A tüdőrák célzott gyógyszereinek hatékony kezelésére, a specifikus mutációkra specifikusan, néhány napig javítják a beteg állapotát, és csökkentik a metasztázisok számát és mennyiségét a páciens testében.
Az EML4-ALK átrendeződésének kimutatása a nem kissejtes tüdőrák célzott kezelésének fő célja volt.
A hagyományos kemoterápia hatástalan az ALK-pozitív tumorokban, és a hatékony kezelés csak célzott gyógyszerekkel lehetséges. A mai napig csak egy célzott kábítószer van az ALK mutációkhoz - Crysotinib / Xalcory. Szó szerint alkalmazásának első napjairól a páciens javulást érez az általános állapotban, és az áttétes régiók térfogatának csökkenését az MRI rögzíti. A cryotinib alkalmazásából származó mellékhatások összehasonlíthatatlanul kisebbek, mint a kemoterápiában. Az ALK-pozitív tumorok kezelésének további módszerei:- Sebészeti módszerek
- Sugárterápia
Az ALA mutáció okai és tünetei
Az ALA mutáció okai
A rákkezelés hatékonysága közvetlenül függ az emberi szervezetben a daganatfejlődés okainak és mechanizmusainak tanulmányozásától.
A legtöbb esetben, amely csak a közvetett oka a rák emberben :. egészségtelen életmód, a stressz, a rossz ökológia, stb És van néhány tudományosan bizonyított változások a szervezetben, amelyek szerinte közvetlen mutatója a kialakulásának valószínűségét a daganat külseje, viselkedése, a forgalmazás és stb Ezek bizonyos típusú génmutációk.
Az egyik az ALK mutáció (Anaplastic Lymphoma Kinase-kinase anaplastic lymphoma), ritka: a nem kissejtes adenokarcinóma nélküli betegek körülbelül 5% -a. A vizsgálatok számos összefüggést igazoltak ALK mutáció jelenlétében:
- Az esetek 90% -ában a mutáció tumorja az adenokarcinóma.
- Az esetek 90% -ában az ALK mutációval rendelkező betegnek nincs kísérő génmutációi: EGFR, KRAS, BRAF, PIK3CA.
- A cricoid sejtek háromnegyede adenokarcinómák mutációt mutatnak.
- A legtöbb esetben a tüdőrák kialakulása ezzel a mutációval semmi köze a dohányzáshoz: az ember nem dohányzik vagy kevés füstöl.
Az ALA mutáció tünetei
Az esetleges ALK mutáció tünete a betegen diagnosztizált nem kissejtes tüdőrák (NSCLC).
Általában az ALK receptor expressziója az idegi szövetben csak az embrionális fejlődés szakaszában van, felnőtt korban az ALK expresszió minimálisra csökken. Ha ez a dinamika nem fordul elő - a rosszindulatú daganat, a nem kissejtes tüdőrák kialakulásának veszélye nagyszerű.
Az NSCLC tünetei elég lassan fejlődnek, kezdve a szervezet általános gyengülésének nem specifikus tüneteivel:
- Csökkent étvágy és súly.
- Fizikai gyengeség, apátia.
- A testhőmérséklet ugrik.
Az NCRL tüneteire jellemző a betegség előrehaladott stádiuma:
- Szédítő köhögés a viszkózus köpet elválasztásával, fizikai megerőltetéssel.
- Köpet zöld és / vagy vér.
- Légszomj és fájdalom a mellkasban, rosszabb a köhögésnél, fizikai erőfeszítés.
- Hervasság az aphoniáig.
- Az arc és a nyak duzzanata.
A betegség késői szakaszában az ALK-pozitív NCD-t az idegrendszer és az agy áttétek jellemzik.
- Fejfájás és szédülés.
- Szervezős görcsök.
- Látás, hallás, egyensúly, stb. Elvesztése - az agy érintett területeitől függően.
ALK mutációs szakaszok
A nemzetközi gyakorlatban a rák négy fő fázisának felosztása, egy adott faj 1-től 4-ig, az alábbiaktól függ:
- a daganat terjesztése.
- a daganatos élesség mérete.
- a metasztázis helyeinek száma, elhelyezkedése és térfogata.
A kifejlesztett (3 és 4) jellemezhető kóros állapotok, overexpressziója ALK receptorok vezet az aktív metasztatikus folyamatban terjedését a rákos sejtek a szervezetben, elsősorban olyan betegeknél az ALK-pozitív non-kissejtes áttétes rákos sejtek behatolnak az agyba, vagy eloszlik a ideges rendszer.
A páciens várható élettartama jelentősen csökken, a rosszindulatú folyamatok visszafordíthatatlansága miatt. Az NCD korai stádiumai nem diagnosztizáltak gyakran, mivel akut tünetek nélkül jelentkeznek. A betegség késői stádiumaiban fokozatosan a daganat képezi a célzott kezeléssel szembeni rezisztenciát az ALK-dómén másodlagos mutációi miatt a különböző típusú kezelések (célzott, kémiai és radioterápiás) alkalmazását követően.
ALA mutáció diagnózisa
Az ALK mutációk azonosítása kritikusan szükséges a nem kissejtes tüdőrákos betegeknél. Izraelben az arany standard az ALK-diagnosztika vezetése a molekuláris vizsgálatok kiterjesztett protokollja keretében, beleértve a KRAS és / vagy EGFR-mutációk vizsgálatát.
Az ALK mutációk diagnosztizálásának legfontosabb módszerei:
Immunhisztokémiai módszer (IHC) Viszonylag olcsó és igénytelen vizsgálati módszer. A fő negatív - alacsony információtartalom és a hamis pozitív eredmények nagy százaléka. Az IHC különösen hatásos a kiméra ALK-fúziós gén expressziójának növekedésére a malignus sejtek protoplazmájában. A tisztázatlan vagy ALK-pozitív kutatási eredmények meghatározása a FISH-tesztelés közvetlen módja. Fluoreszcens in situ hibridizáció (FISH) módszer Ez a szűrés alapvetőnek tekinthető, mivel lehetővé teszi az ALK mutációk kimutatását a transzlokáció partner génjétől függetlenül. A FISH egy drága tanulmány, amelyet nem minden orvosi központ engedhet meg magának, mivel szakember, aki további képzést kapott.
A FISH nem csak a kutatóra, hanem a vizsgált anyagokra is nagy igényeket támaszt. A vizsgált szövet mintájában legalább 50 mag kell a tumor 4 differenciált részében - ez nem mindig lehetséges.
Mindkét módszer következetes használata esetén az eredmények pontossága több mint 85%.
Az ALA mutáció típusai
Az ALK mutáció interkromoszómális átrendeződés. Számos ALK mutáció van a benne lévő gének függvényében.
Az ALK transzlokációjában (átrendeződés) a partner gének lehetnek:
Vagyis a legtöbb esetben ez egy EML4-ALK mutáció, amelyben 20 vagy 19 exon ALK érintett.
ALK gén fúziós partnerrel aktiválja PI3K / Akt és MAPK jelátviteli utak, megváltoztatja tirozin szerkezete lassítja sejthalál provokál proliferációját tumorszövet által aktívan osztódó sejtekben.
A kiméra gén-fúziós EML4-ALK képzése során a szakemberek megkülönböztetik a fúzió 9 és 13 alfaját.
Miért fontos ez a pontosság az ALK-mutáció fajainak és alfajainak meghatározásában?
Mivel minden egyes faj / alfaj megkülönböztethető saját kifejeződési és bomlási arányával, konformációs jellemzőivel. Ez az információ nemcsak a kezelés megválasztásának alapját képezi, hanem lehetővé teszi a metasztázis folyamatok irányának és sebességének előrejelzését is, és feltételezi a betegek túlélésének esélyét.
Vezető szakemberek a betegségben
Dr. Ram Eytan
Oncogynecology, Onkológiai sebészet
További információ
Aviram Nissan professzor
Hipec, Onkológiai sebészet, Onkológia, Onkológia
További információ
Dr. Roni Shapira
Immunterápia, melanoma, bőrrák
További információ
Dr. Ido Wolf
Vastagbélrák, gyomorrák, epehólyagrák, hasnyálmirigyrák
Dr. Victoria Neumann
Onkológia, Mellrák, Mellrák, Mellrák
További információ
Dr. Tamra Safra
További információ
Dr. Vyacheslav Soifer
Onkológia, Radioterápia, Melanoma radioterápia
További információ
Dr. Eldad Elnekawa
Interventális radiológia, Onkológia, Radiológia
További információ
Dan Aderka professzor
A gasztrointesztinális traktus, onkológia, rektális rák, vastagbélrák rendszerének onkológiai megbetegedései
További információ
Dr. Raanan Berger
Onkológia, onkológia, urológia onkológia, urológiai sebészet, urológia
További információ
Baruch Brener professzor
Onkológia zhkt, Az emésztőrendszer nyálkahártyái
További információ
Dr. Julia Greenberg
Onkológia, Mellrák, Mellrák, Kemoterápia
További információ
Tali Sigal professzor
Az agy lymphoma, Ideggyógyászat, A fej daganata
További információ
Dr. Shifra Ash
Gyermekgyógyászati Onkológia, Neuroblastoma
További információ
Dr. Shulamit Risel
Beilinson, Davidof, Onkológia, Mellrák, Kemoterápia
További információ
Nir Peled professzor
Alk, Braf, Egfr, Tüdőrák biológiai kezelése, Immunterápia, Tüdőrák kezelés
További információ
Dr. Claude Koren
Onkológia, onkológia, méh rák, méhnyakrák
További információ
Dr. Irina Zhivelyuk
Assuta, Onkológia, Mellrák, Kemoterápia
További információ
Dr. Efraim Idelewicz
További információBella Kaufman professzor
Sugárterápia, Mellrák
További információ
Dr. Diana Matsievszkij
További információ
Dr. Svetlana Zalmanova
Brachyterápia, Sugárterápia
További információ
Moshe Inbar professzor
Radioterápia, Onkológia, Radiológia, Mellrák
További információ
Dr. Raphael Pfeffer
Radioterápia, Novalis, Onkológia, Radioterápia, Radioszurgia
További információ
Ofer Merimsky professzor
KPS, Onkológia, Radiológia, Tüdőrák, Bone szarkóma
További információ
Shimon Slavin professzor
Immunológia, Celloterápia, Onkológia, Csontvelő-transzplantáció, Transzplantológia
További információ
Jacob Shechter professzor
Dermatológia, klinikai onkológia, melanoma, onkológia, radiológia
További információ
David Grushar professzor
Gasztroenterológia, onkológia, pekt, radiológia
További információ
Ilan Ron professzor
Melanoma, Onkológiai betegségek a zhkt rendszerben, Onkológia, Radiológia, Mellrák, Kemoterápia
További információ
Tüdő onkológiai betegségei, Onkológia, Tüdőrák
További információ
Baruch Klein professzor
Gasztroenterológia, Idősek daganata, Onkológia, Emlő tumorok
További információ
Rami Ben-Yosef professzor
Onkológia, Fejfeszültsök, Prosztata daganatok, Radiológia
Az összes orvos megjelenítése