A sepsis etiológiája és patogenezise
Szepszis - polietiologichesky fertőző betegség kifejlődött a kárt a védelmi mechanizmusok a test, azzal jellemezve, hogy a kapu és (vagy) a fő hangsúly a fertőzés rezisztens mikrobemiey, láz, mérgezés, több szervet érintő léziók és aciklusos progresszív lefolyású.
Történelem és disztribúció
A szepszis klinikai képének megbízható leírása megtalálható a Hippokratész és Avicenna írásaiban. A "szepszis" tudományosan megalapozott koncepciója a bakteriológiai vizsgálatok, különösen a vérkultúrák gyakorlatba való bevezetésével kapcsolatos, a XIX. Század végén.
A szepszis eloszlására vonatkozó statisztikai adatok nem elégségesek, hiszen a szepszis alapvetően bonyolítja a többi betegség lefolyását, ezért a szepszis összes esetének teljes feljegyzése nincs.
A szepszis etiológiája
A legtöbb esetben a szepszis patogének feltételesen patogén mikroorganizmusok élő integumentum - bőrt és a nyálkahártyákat. Ez elsősorban a staphylococcus, ritkábban - a streptococcusok és a pneumococcusok. Gyakori szepszis patogének Gram-negatív pálca alakú baktériumok (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), anaerob kórokozók stb Ritka szepszis -. Gombák, különösen a nemzetség SapsIda.
Viszonylag ritka patogének szepszis kórokozók lehet jellemző a magas virulencia: kórokozók pestis, lépfene, Listeria, Pasteurella, Salmonella, Yersinia. Nagyon ritkán a szepszis okozta szaprofita. Néha betegek szepszis állni 2-3 patogén vagy patogén egy változás a betegség folyamatát.
járványtan
Szepszis oka általában autoflora, így szennyeződés a pillanatban aktivátor és a fejlesztés a betegség vehet végtelenségig hosszú ideig, mert az esemény a szepszis, mivel az állam a mikroorganizmus. Rendszerint a betegség szórványos eseteit figyelték meg. Azonban azokon a helyeken, ahol a betegeket, hajlamosak szepszis, esetleges kitörése nozokomiális fertőzések, beleértve a szepszist előforduló formájában (szülészeti osztályokon, az intenzív osztályokon és átültetett szervek, hematológia, onkológia, és éget egység). A kórokozó forrása ebben az esetben beteg és orvosi személyzet.
A kórokozó transzmissziója aerogén, kontaktusos, tápláló módon hajtható végre. Különösen veszélyes a légzőszervi, endoszkópos berendezések, katéterek szennyezése. Circulation fontos ezekre az elemekre kórházban Staphylococcus és más patogén növények, amelyek miatt több áthaladás legyengült szervezet a beteg növeli a virulenciában, ám a rendszeres használata kezelésére kritikusan beteg különböző antimikrobiális szert polyresistance hozzá.
A sepsis patogenezise
Az a feltétel, CRBSI a zavar a szervezet ellenállóképességét eredő, az okok összetett, amelyek közül a legfontosabb kárt gumóhéj, a jelenléte a patológia a szervezet védekező rendszerének (komplement, fagocitózis, immunrendszer). Ez lehet veleszületett a biztonsági rendszerek, koruk éretlenségük, fertőző betegségek, mérgezés, betegségek az endokrin rendszer, a rák és autoimmun betegség, a adag gyógyszert rendelkező immunszuppresszív hatás (kortikoszteroidok, citosztatikumok). A példák közé tartoznak a veleszületett és szerzett immunhiányos, HIV-fertőzés, az alkoholizmus, a cukorbetegség, a kábítószer-függőség, a szisztémás kötőszöveti betegség, leukémia. Bizonyos esetekben a szepszisben szenvedő betegeknél a legszigorúbb vizsgálat nem mutat fel súlyosbító pillanatokat.
A fertőzés bejárati kapui sérülhetnek a bőrön, nyálkahártyákon. A kórokozó bejuttatásának helyén a fertőzés elsődleges fókuszát képezheti, például a seb fertőzése, égése, furuncle, torokfájás. Az elsődleges hangsúly belső szervekben (pneumonia, kolecystitis, appendicitis, pyelonephritis, endometritis, osteomyelitis stb.) Alakulhat ki. Bizonyos esetekben a bejárati kapuk és a fertőzés elsődleges fókusza nem észlelhető.
A betegség kialakulásának következő szakasza az intoxikáció és a bakteremia. A fertőzés elsődleges célpontjából származó toxin bevitel gátolja a fagocitózist, az antitestképződést, a bakterémia tartós, ellenőrizetlen természethez jut. A komplement rendszer kimerült, a fagocitózis nem teljes. Ennek eredményeképpen a kórokozó behatol a histohematetikus gátakon keresztül a különböző szervekbe és szövetekbe. Másodlagos szeptikus fókuszok képződnek, és poliorganikus elváltozások fordulnak elő.
A másodlagos gócok időzítése és lokalizálása nem tartja be a szabályosságot, ezért a betegség acyclically folytatódik. Védelmi mechanizmusok tudják csak egy ideig, hogy lassítani a betegség előrehaladását, a remisszió, így szepszis vesz egy progresszív, terápiás beavatkozás nélkül zárul halálos kimenetelű volt. A betegség progresszióját, mert több szervi elváltozások kísérik súlyos zavarokat minden típusú anyagcsere nyilvánul biokémiai változásokat, megsértve homeosztázis dysproteinemia, a thrombus kialakulását szindróma.
morbid anatomy
Jellemző akut lép hiperplázia, degeneratív változások a májban, a vesékben - egy képet a szeptikus nephritis. Gyakran gennyes gyulladásos gócok sok szervek és szövetek (tályogok, osteomyelitis, arthritis, tüdőgyulladás, szívbelhártya-gyulladás, agyhártyagyulladás). Pathomorfológiailag izolált szeptikémia, azaz szepszis, ahol a domináns toxikus-degeneratív változások a szervekben, és septicopyemia, ahol a több karakterisztikus gennyes elváltozások, azonban nincs egyértelmű határ közöttük. Etiológiai faktor egy bizonyos hatása a betegség patogenezisében és pathologia, de főként kapcsolatos tényezők az állam a mikroorganizmus.
A halál oka a szepszis lehet szeptikus sokk, kár, hogy a létfontosságú szervek (szív, vese, tüdő, központi idegrendszer), a fejlesztés a szerv- és szervi elégtelenség, vérszegénység, trombogemorragichesy szindróma.
Yushchuk N.D. Vengerov Yu.Ya.