A glomerulonephritis morfológiai osztályozása

előző ◈ a következő

A GB morfológiai osztályozása jelentősen megváltozott. F. Volhard és Th. Fahr (1914) extra- és intrakapilláris formái proliferatív GN és renális hegesedés, amelyeket részletesen később D. Russel (1930), a legjelentősebb besorolás E. Bell (1938, 1946). Kiválasztotta a GN alábbi formáit:

1) diffúz proliferatív (intra- és extra kapilláris);

3) hemorrhagiás kapilláris elzáródás nélkül;

4) fókuszos (thromboticus és proliferatív);

5) membrán (lipoid nephrosis).

A boncolás anyagáról szóló további tanulmányok [Allen A. 1951] csak a GB egyedi morfológiai formáit határozta meg.

A vesebiopszia bevezetése a klinikai gyakorlatba lehetővé tette a GB intravitális morfológiájának tanulmányozását, bár nem változtatta meg a glomeruláris változások fogalmát. 1970-ben, egymástól függetlenül, VV Serov és D. Earle a vese biopsziás minták fényoptikai vizsgálatának alapján:

1) minimális változások;

2) proliferatív (intra- és extra kapilláris);

5) fibroplasztikus GH.

D. Earle (1970) kiterjesztette ezen formák fogalmát a GBV-re, amelyet más betegségek okoztak.

Amellett, hogy a fény-optikai, immunhisztokémiai és elektronmikroszkópos módszerek tanulmányozására a vese biopszia hagyjuk leírására új formáinak GBV, és ami a legfontosabb, hogy megállapítsák morfológia és patogenezisében. Morfológiai osztályozása GBV a morfogenetikus és kórokozó. Már az első osztályozási GN alapuló modern módszereket morfológiai és immunhisztokémiai vizsgálatok Vesebiopsziák [Habib R. et al. 1970; Churg J. és munkatársai. 1970] módszerével finomítottuk formájában diffúz és fokális vesekárosodást ebben a betegségben, az új kiosztott ilyen formák például a fokális szegmentális glomeruláris hyalinosis, fokális szklerotizáló GN, mesangiocapillary GN.

Egy lépés előre volt az osztályozás J. Cameron (1972), amely szerint a minimális változások különböznek, hártyás GN, fokális szegmentális glomeruláris proliferatív GN és hyalinosis tartalmazó mesangioproliferatív, lobuláris és membranoproliferatív proliferatív kiviteli alakok. Ez az osztályozás egyszerűsége miatt széles körben használják a külföldön, bár van egy jelentős hátránya - összehozza egy csoport proliferatív GN morfológiai formák, a különböző klinikai lefolyását és a prognózist.

A leginkább részletes morfológiai osztályozását javasolt GBV P. Kincaid-Smith (1972, 1975). Ragaszkodnak az osztályozási elv R. Habib és J. Churg-, ő részletesen a morfológia kisebb változtatásokat, mivel a jellegzetes sűrű betét betegség és a betegség Berger különített egy speciális formája megváltozik (diffúz mezangiomembranoznoe vereség glomerulusokon proliferáció nélkül). Azonban a P. Kincaid-Smith minősítése összetett és nehézkes.

Nemrégiben többször próbálták GB osztályozni a morfogenetikai elv szerint. Így V. V. Serov et al. (1978) izoláljuk egy csoport mezangiális GN tartalmazó mezangiomembranozny, mezangioprolifertivny és mesangiocapillary megvalósításokban tisztázza a „minimai change”, amellyel ez úgy értendő, csak ultrastrukturális változások lidoidnom nephrosis, tekintve fokális fibroplastic GN eredményeként számos betegség (fokális szegmentális glomeruláris hyalinosis, fokális mesangioproliferatív Gn, lipoid nephrosis).

N. Zollinger (1974) például elsősorban morfológiai, és R. Heptinstall (1977) - morfopatogenetikai kritériumok. A morfopatogenetikai elv a közelmúltban vezetővé vált a GB osztályozásában [Serov VV et al., 1977; Heptinstall R. 1974; Philipp H. és munkatársai: 1976]. Az osztályozásokban azonban nincs alapvető különbség.

V. V. Serov és munkatársai morfopatogenetikai osztályozását adjuk meg. (1977), amelyet morfológiai formák vizsgálata során alkalmazunk.

A. GN, immunológiai mechanizmusok miatt

I. Immunocomplex Gn

1. Elsődleges etiológia:

  • a) streptococcus utáni GB (exudatív, proliferatív és vegyes);
  • b) GN társított más bakteriális, vírusos és parazitás fertőzések (staphylococcus, pneumococcus, malária, stb).

2. Elsődleges nem azonosított etiológia:

  • a) membrán GN (membrán nephropátia);
  • b) mezangial GN (mesangiomembranous, mesangioproliferative, mesangiocapillary, lobularis);
  • c) mezangiokapilláris GN, sűrű betétekkel - "sűrű lerakódások", "sűrű membránok";
  • d) IgA-nephritis, Berger-kór;
  • e) szubakut (gyors progresszív) GN (extrakapilláris proliferatív);
  • f) diffúz fibroplasztikus GH.

3. Nem ismert etiológiájú másodlagos (összefüggésben a szisztémás betegségekkel):

  • a) lupus nephritis;
  • b) reumás nephritis;
  • c) reumás nephritis;
  • d) hemorrhagiás vasculitis gyulladás;
  • e) nefritisz noduláris periarteritisszel;
  • f) máj glomerulopathia;
  • g) nephropathia idiopátiás vegyes krioglobulinémia esetén;
  • h) terhes nők nephropathiája.

II. Gn antitest-indukálta fejlesztési mechanizmussal:

  • a) Goodpasture-szindróma;
  • b) szubakut (gyors progresszív) GN (extrakapilláris proliferatív) variánsai;
  • c) a mezangiális GB változatai.

B. GN, nem immunológiai mechanizmusok miatt:

  • a) lipid nephrosis (minimális változásokkal járó nephropathia);
  • b) fókuszos szegmentális glomeruláris hyalinosis;
  • c) Focal fibroplastic GB.

Azonban a klinikai gyakorlatban, GN még mindig oszlik akut, szubakut és krónikus, okozza, hogy meghatározzuk a legvalószínűbb morfológiai ekvivalens az egyes klinikai formában.

előző ◈ a következő