A gének fejlődése
A GÉNEK JAVÍTÁSA
Történelmileg a gének fejlődésének kérdése a legfontosabb, mivel a gének fejlődése általában összefügg az életforrásokkal és különösen a fejlődésével. Mint kiderült, a kezdeti szerepe az élet eredete RNS, azt feltételezzük, hogy az elején az evolúció gének kelt 3,5-3,8 milliárd évvel ezelőtt, amikor először alakult RNS-molekula, valahogy determinisztikus fehérjék szintézisét, azaz a. E. voltak az első őrzői genetikai információ. Azonban, amikor szükség volt a fehérjeszintézis hatékonyságának növelésére, a genetikai információ kódolásának képessége a DNS-re átjutott, amely a genetikai információ legfőbb gondviselőjévé vált. Ami az RNS-t illeti, a DNS és a fehérjék között vált, az információ hordozójaként. Természetesen ez a hipotézisnek nincs bizonyítéka. Mindazonáltal sokan úgy vélik, hogy a DNS megjelenése összefügg a sejtek szerkezetének szövődményével, és ennek következtében az RNS-hez képest nagy mennyiségű információ kódolásának szükségessége. Más szóval, a genetikai információ tárolása során a DNS-ben való részvétel megkezdésekor a genetikai kód megkezdődött.
Nemrégiben nagy figyelmet fordítottak arra a hipotézisre, hogy az új gének forrása az exonok rekombinációja, valamint az organizmusok genomjaiba belépő transzpozonok.
Az evolúciós tervben különösen érdekes a DNS, amely nem átíródik (egoisztikus DNS). Úgy tűnt, hogy az ellenválasztásnak bizonyos tényezőkre van szüksége, amelyek biztosítják ennek a DNS-nek a megőrzését a sejtekben. Eközben ezek a tényezők ismeretlenek. Mindazonáltal az a feltételezés, hogy az egoikus DNS is új gének forrása, nagyon népszerű.
Kétféle magyarázatot ismerünk a genomok fejlődésének irányáról. Egyes tudósok azt sugallják, hogy növekednek a sejtgenomok
az organizmusok fejlődési folyamatában a géneknek a nukleáris szerkezetekben történő további példánya, míg mások úgy vélik, hogy az evolúcióban már kialakult gének duplikálódnak, későbbi divergenciájukkal. Bizonyíték foglalt gének mutációjával hiányzik, míg a feltételezés gén párhuzamos és a divergencia jelentős tanulmányokat, és ezek a vizsgálatok adatai alapján, hogy a számos család kódolt fehérjék olyan kapcsolódó géneket.
Például megállapítást nyert, hogy több csirkék veszik részt a csirkék tojásalbuminjának kódolásában. A humán leukocita interferont kilenc nem allélgén kódolja, és a csirke δ-kristályosodását két gén kódolja. A rovarok és a tengeri sünök fehérje aktinját több gén is szabályozza, és minden egyes összehúzódó sejtben lévő aktinhoz gén van. A korion fehérjéit számos gén irányítja, amelyek összetett klaszterbe kapcsolódnak. A rodopszint kódoló több gént azonosítottak, amelyek különböző színek észlelését biztosítják. Végül az immunglobulinokat számos gén kódolja, például egerekben - három génnel. Vannak más példák is. Ezért azt mondhatjuk, hogy csak néhány fehérje szintézisét egyetlen gén irányítja. Például egy gén kódolja a humán inzulin és a csirkék szintézisét. A gének, és következésképpen a genomok növelésének mechanizmusa a duplikáció és a divergencia feltételezésének alátámasztásaként a hemoglobinnal kódoló multifamilyi gének fejlődésével kapcsolatos adatok a leginkább feltáróak.
A tengeri madaraknál egyes rovarok és halak, az oxigént hordozó globin molekula mérete csak 150 aminosavmaradék. Emberben minden hemoglobin molekula két apolipeptid láncból és két α-polipeptid láncból áll. A hemoglobinok szintézisét két nem összeválogatott génklaszter kódolja. Az a-globin gének klasztere a 16. kromoszómán helyezkedik el, és két embrionális, valamint két, majdnem azonos magzati globin gént tartalmaz. A második kromoszóma, amely a 11. kromoszómán helyezkedik el, β-globinokat kódol. Ez egy β-globin génből, egy embrió p-génből, két magzati génből és egy p-globin génből áll.
A globinok genetikai kontrolljának és a globin gének szekvenálási adataival kapcsolatos információk alapján azt javasolják, hogy egy olyan fehérje szintézisét vezérlő gén első párhuzamos volta, amely egy prekurzor-
Hemoglobin történt 1 milliárd évvel ezelőtt, ami egy pár gént eredményezett. Egy evolúciós gén egyik génje a gén, amely a myoglobin szintézisét vezérli, a másik a hemoglobinszintézist szabályozó génré alakult. Később (kb. 500 millió évvel ezelőtt) a hemoglobin gén ismét megkétszerezésen ment keresztül, és ezáltal az a és β hemoglobinláncok szintézisét gének vezérlik. Néhány további duplikáció után a p-lánc gént kitették, amely csak az embrionális időszakban szintetizált hemoglobin gént eredményezett. Továbbá az embrionális hemoglobin génje is duplikálódott, ami ε és γ hemoglobint eredményezett. A p-lánc-gén egy másik megkettőzésével olyan gént kaptunk, amely a p-glükon szintézisét kódolja. Így a tandem duplikációk egy sorozatának eredményeképpen az eredeti globin gén az a- és β-globin gének klaszterfejlesztésének egyik szakaszává vált.
A gének fejlődése felgyorsul olyan transzponálható elemekkel, amelyek képesek genomok felépítésére. Végül a genomikus rekombináció hozzájárul a genomok növekedéséhez.
Az egyik legfontosabb kérdés a mechanizmusok ismerete, amelyek megakadályozzák a gének átvitelét a szomszédos gének transzkripciós aktiválásából. A közelmúltban a D. melanogaster példája kimutatta a DNS szomszédos géneket funkcionálisan izoláló DNS határ szegmenseit (szekvenciákat). A szigetelő szekvenciák hossza kb. 340 bázispár. Lehetséges, hogy ilyen szekvenciák léteznek más organizmusokban.
MEGBESZÉLÉSEK
1. Mi az alapja annak a gondolatnak, hogy a nukleinsavak a genetikai anyagok? Mi a jelentősége a géntechnikai DNS genetikai szerepének bizonyítékainak listájában?
2. Van-e összefüggés a genom nagysága (a nukleotidpárok száma) és a szervezet faja között? Adjon példákat az Ön szempontjából.
3. Mit tudsz arról, hogyan lehet a sejtek genomjának növelését az organizmusok fejlődésének folyamatában az alacsonyabb formákból a magasabbak közé?
4. Határozza meg centiméterben a DNS teljes hosszt az emberi sejtekben.
5. A DNS 11-es pH-nál stabil, de az RNS lúgos reakció során lebomlik nukleotidokká. A biokémiai tankönyvek segítségével magyarázza el a jelenség okait.
6. Ha az alegység β és β „RNS-polimerázt 0,005 aránya a teljes fehérje tömeg E. coli sejteket a, mivel ez a sejtben az RNS-polimeráz-molekula, azzal a megkötéssel, hogy mindegyik alegység β és β” jelentése szerves az enzim-molekula?
7. Miért denaturálja a karbamidot az RNS-ben?
8. Összetétel bázisok (frakciója G + C) kettős szálú DNS-molekula tükröződik a mutatók lebegési sűrűségű cézium-klorid és az olvadási hőmérséklet (Tm), amelynél a molekulák fele „olvad” külön áramkörök. Azt találtuk, hogy az úszó sűrűség 1,660 + (0,098 x F + U frakció), F + U = 2,44 frakció (Tp = 69,3), ahol a Tn standard sóoldatban van meghatározva. A patkány DNS lebegõ sûrûsége 1.702, D. telanogaster 1.698 és az élesztõ 1.699. Határozzuk meg az egyes fajták F + C frakcióját és a DNS olvadáspontját.
9. Mi az emberi mitokondriális DNS jelentősége?
10. Mik az átvihető genetikai elemek? Hogyan minősülnek?
11. Mi a plazmid?
12. Melyek az ismétlődő DNS-szekvenciák és milyen gyakran ismételik meg őket az emberi genomban?
13. Mi a DNS-replikáció félkonzervatív módja, és mi a replikáció módjának biológiai jelentősége?
14. Mi az enzimek szerepe a DNS-replikációban?
15. Van-e különbség a DNS replikáció és a kromoszóma replikáció között?
16. Mi a nukleozom és mi a méret? Mi a fehérjék szerepe a DNS-csomagolásban a kromoszómákban?
17. Számítsa ki a nukleotidpárok számát 1 megaladton kettős szálú DNS-ben.
18. Gondolja, hogy hány gén jelen van egy emberi sejtben, feltéve, hogy egy gén hossza körülbelül 900 pár nukleotid?
19. szerint savas hidrolízis, a DNS-készítményt izolált halva született humán magzati sejtek, azzal jellemezve, hogy összetétele a következő (% -ban): adenin - 25, timin - 32, guanin - 22, citozin - 21. Hogyan ez magyarázza a szokatlan eredményt a vizsgálat, a DNS felépítésének adatai alapján?
20. Mi lesz a DNS hosszúsága és teljes tömege, ha a DNS-molekulákat egy újszülött gyermek összes sejtjéből ötvözi, amelyek teste 2,5 x 1012 sejtből áll?
21. Mik a Okazaki töredékei és mi a szerepe a DNS-replikációban?
22. Megnevezheti a DNS-molekulában a párhuzamos lánc irányultságát igazoló kísérleti adatokat?
23. A denaturálás után a DNS-t renaturálták, lehetővé téve a láncok hibridizációját a szekvenciáik 1% -ára. Ezt a DNS-t ezután feldolgoztuk 1 nukleázzal, amíg a molekulákat teljesen nem emésztettük, majd elektroforézissel diszpergáltuk agaróz gélben. Mik az elektroforézis eredménye?
24. Hogyan határozható meg az E. coli genomjában a /? / - szekvenciák genetikai lokalizációja?
25. Mik a génmutációk molekuláris mechanizmusai?
26. Ismertesse a fizikai és kémiai mutagének hatásmechanizmusát.
27. Helyreállhat-e a DNS-károsodás és milyen mechanizmusok? Milyen szerepet játszik a mutagenezis DNS-károsító mechanizmusa?
28. Mi a különbség az enzimek indukciója és elnyomása között?
29. Mi az operon fogalma és mi a jelentősége a gének működésének mechanizmusainak megértésében?
30. A genetikai információ végrehajtásának milyen szintjei a génexpresszió genetikai kontrollja?
31. Mi határozza meg az eukariótákban a gének hatásának genetikai szabályozásának nehézségeit?
32. Hány RNS-típus vesz részt a fehérjék bioszintézisében és mi ismert az egyes RNS-k nukleotid-összetételéről, kémiai és fizikai tulajdonságairól?
33. A szakirodalomban bizonyíték van arra, hogy a 7-metil-guanozin-5-monofoszfát gátolja a fehérjék szintézisét retikulocitákból származó sejtmentes rendszerben. Az is ismert, hogy az eukarióta sejtek sok mRNS-molekulájának 5 'végén 7-metil-guanozin van. Ha ez a csoport eltávolításra kerül a hólyagos szájgyulladás vírusának (kémiailag) mRNS-jétől, akkor ez nem gátolja a transzformációt a sejtmentes retikulocita rendszerben. Meg tudná magyarázni az adatok jelentőségét?
34. Hogyan érti a genetikai benyomódás mechanizmusa és mi a biológiai jelentősége?