Kórélettani vizsgálat válaszokkal
1. Az etiológia:
- 1) a betegség kialakulásának okaira és feltételeire vonatkozó doktrína;
- 2) tanítás a betegség okairól;
- 3) a betegségek kialakulását okozó betegségek doktrínája.
2. A test reakciói a hypothermia során a kompenzációs fázisban: a) a perifériás hajók görcsje; b) a perifériás hajók kiszélesedése; c) a májban a glikogenolízis növekedése; d) fokozott izzadás; e) izomfájdalom (hidegrázás).
3. Az első 6 órányi akut sugárzás betegségét egy felnőttnél, akiket egy alkalommal 2-6 Gy dózisban teljesen besugárztak, a következők jellemzik: a) hányinger, hányás; b) limfocitopénia; c) neutrofil leukocitózis; d) vérzés; e) erythema; f) vérszegénység.
4. A szerv (szövet) érzékenysége az ionizáló sugárzásra nő: a) hipoxia; b) az E-vitamin hiányával; c) a szövetek regenerálása során; d) citotoxikus gyógyszerek jelenlétében; e) hipertermiával; f) túlzott oxigénnel.
5. A sejtben a fő cél az ionizáló sugárzás hatására:
- 1) citoplazmatikus membrán;
- 2) DNS;
- 3) szarkoplazmatikus retikulum;
- 4) riboszómák4
- 5) mitokondriumok.
6. A sejtek sugárterhelését a következők segítik: a) a vér oxigéntartalmának növekedése; b) a vér oxigéntartalmának csökkenése; c) az E-vitamin hiánya; d) magas mitotikus aktivitás; e) alacsony mitotikus aktivitás.
7. A sejtkárosodás mechanizmusa: a) az oxidatív foszforiláció konjugációja; b) a DNS-javító rendszer enzimjeinek aktivitásának növelése; c) a lipidek szabad gyökök oxidációjának fokozása; d) a lizoszómális enzimek hozama a hyaloplasmában; e) az onkogén expressziója.
8. A sejt antimutációs rendszere enzimjei: a) restrikciós enzim; b) hisztamin; c) hialuronidáz; d) DNS polimeráz; e) kreatin-foszfát-kináz; f) ligáz.
9. A szabad ionizált kalcium tartalom növekedését a sejtben a) a) foszfolipáz A2 aktiválása; b) a foszfolipáz C inaktiválása; c) a lipidek peroxid oxidációjának aktiválása; d) a citoplazmatikus membrán hiperpolarizálása; e) a K hozamának növekedése a sejtből; e) a sejt hiperhidrációja.
10. A súlyos acidózis következményei a cardiomyocyták ischaemiás károsodása esetén: a) 4-Ca ++ - a szarkoplazmatikus retikulum szállítási funkciója; b) Na + / K + -ATPáz aktiválása; c) lizoszómális proteázok és foszfolipázok inaktiválása; d) lipidperoxidáció aktiválása; e) a miofibrillák kontraktilis funkciójának csökkentése; e) a kreatin-kináz enzimek aktiválása.
11. A sejtek apoptózisára jellemző jelek: a) kaotikus DNS-szünetek; b) DNS szétválasztása szigorúan meghatározott területeken; c) a lizoszómális enzimek felszabadulása és aktiválása; d) a mag és a szerves sejtek fragmenseit tartalmazó vákuumok kialakulása; e) a sejtek hiperhidrációja.
12. A sejtek apoptózisának hatásai: a) membrán által határolt sejtek fragmensének fagocitózisa; b) számos halott és sérült sejt zóna kialakulása; c) halál és egyes sejtek eltávolítása; d) gyulladásos reakció kialakulása; e) az elpusztult sejtek autolízise.
13. A sejtkárosodás nem specifikus megnyilvánulásai: a) a genom károsodása; b) acidózis; c) alkalózis; d) a nátrium sejtben történő felhalmozódás; e) lizoszómális enzimek aktiválása.
14. Kromoszóma betegség:
- 1) fenilketonuria;
- 2) Down-kór;
- 3) sarlósejtes vérszegénység;
- 4) hemofília;
- 5) Alzheimer-kór.
15. Örökletes betegségek jelei:
- 1) a törzskönyvben legalább 2 generációban szerepel;
- 2) nem szerepel a beteg törzskönyvében;
- 3) az embrionális időszak patológiás megjelenésével jár;
- 4) a genotípusban nincsenek rendellenességek, de az örökletes adatok átadásának mechanizmusa sérül.
16. Ha a nemi kromoszómák közötti eltérés megszakad:
- 1) Down-szindróma;
- 2) Klinefelter szindróma;
- 3) Marfan-szindróma;
- 4) hemofília A;
- 5) Huntington-féle korea.
17. Poligén típusú örökléssel járó betegség:
- 1) hemofília;
- 2) magas vérnyomás;
- 3) talasszémia;
- 4) fenilketonuria;
- 5) Down-szindróma.
18. Az örökletes betegségek autoszomális domináns transzmissziójában a szülőknek fenotípusosan egészséges gyermekük lehet:
- 1) ha mindkettő homozigóta az anomális jelhez;
- 2) ha mindkettő heterozigóta az anomális jelhez;
- 3) ha az egyik közülük homozigóta az anomális vonásért, a második pedig heterozigóta;
- 4) ha egyikük homozigóta az anomális vonásért, a második egészséges.
19. Az alábbiak igazak:
- 1) a reaktivitás nem függ a szervezet felépítésétől;
- 2) a reaktivitás függ az idegrendszer és az endokrin rendszer állapotától;
- 3) a reaktivitás nem függ a környezeti tényezőktől;
- 4) a test reaktivitása és rezisztenciája nem függ az anyagcsere állapotától;
- 5) a szervezet reaktivitása nem függ a nemtől és korától.
20. Adja meg a helyes kijelentést:
- 1) a szervezet nagy reaktivitását mindig nagy ellenállás kísérje;
- 2) a reaktivitás és az ellenállás önállóan manifesztálódik;
- 3) a szervezet alacsony reaktivitását mindig nagy ellenállás kísérte;
- 4) a szervezet alacsony reaktivitása mindig hozzájárul a fertőzés stabilitásához.
21. Állítsa be a helyes kijelentést:
- 1) reaktivitás - a szervezet egészének tulajdonsága, hogy reagáljon a létfontosságú tevékenységnek a környezetre gyakorolt hatásaira;
- 2) reaktivitás - az élő tárgyak tulajdonsága, hogy reagáljanak a külső környezet hatására az állapotuk vagy tevékenységük változásai miatt;
- 3) reaktivitás - a szervezet kórokozó hatásokkal szembeni ellenállása.
22. Aszthenikus típusú alkotmány M.V. Chernorutskomu hajlamosít:
- 1) gyomor és duodenum gyomorfekélyére;
- 2) az elhízáshoz;
- 3) diabetes mellitus;
- 4) a cholelithiasisra;
- 5) a magas vérnyomásban.
23. Az immunválasz I (reaktív) típusára a következők fordulnak elő:
- 1) urticaria;
- 2) myasthenia gravis;
- 3) "por" bronchiális asztma;
- 4) anafilaxiás sokk;
- 5) Quincke ödéma.
24. Elsősorban a III. Típusú immunveszteség alakul ki:
- 1) myasthenia gravis;
- 2) szérum betegség;
- 3) immun agranulocitózis;
- 4) autoimmun hemolitikus anaemia.
25. Az atópiás betegségek közé tartoznak:
- 1) pollinózis;
- 2) "por" bronchiális asztma;
- 3) urticaria;
- 4) Quincke ödémája;
- 5) szérum betegség.
26. Elsősorban II típusú immunveszteség alakul ki:
- 1) urticaria;
- 2) szérum betegség;
- 3) immun agranulocitózis;
- 4) akut glomerulonephritis;
- 5) allergiás alveolitis.
27. Az immunveszély IV típusú típusa fejlődik:
- 1) kontakt dermatitis;
- 2) bakteriális allergia;
- 3) transzplantációs kilökődés;
- 4) Hashimoto thyreoiditis;
- 5) minden felsorolt.
28. Az allergénnel végzett bőrvizsgálatokat fel kell használni a diagnózisra:
- 1) allergiás rhinitis
- 2) atópiás bronchiális asztma
- 3) allergiás kontakt dermatitisz
- 4) Pollinózis
- 5) minden felsorolt betegség.
29. A bőrreakciók maximális megnyilvánulása az allergiás allergiás reakciók ismételt expozíciója után, az I. típusú immunveszteség esetén:
30. Specifikus antitestek észlelhetőek atópiás betegségekben:
- 1) bőrvizsgálatok;
- 2) a komplementkötési reakció;
- 3) csapadék reakció;
- 4) radioimmunosorbens teszt (RIST).
31. A HIV fő célja:
- 1) B-limfociták;
- 2) a T-limfociták gyilkosok;
- 3) a T-limfociták segítők;
- 4) NK-limfociták.
32. Adja meg a helyes kijelentést:
- 1) a HIV vírus receptora a CD4 molekula;
- 2) a HIV-fertőzésben a T-limfociták-segítő populáció kimerült;
- 3) HIV fertőzés esetén a fertőzés elleni immunitást megsértik;
- 4) minden állítás igaz.
33. A test aktív szenzitizációját a következők okozhatják:
- 1) specifikus antitestek bevezetésével;
- 2) antigének bevezetése;
- 3) szenzitizált effektor limfociták bevezetésével;
- 4) immunstimulánsok bevezetése;
- 5) immunszuppresszánsok adagolása.
34. Az elsődleges immunhiány nem tartalmazza:
- 1) HIV fertőzés;
- 2) Di Georgi szindróma;
- 3) Bruton agumagglobulinémiája;
- 4) svájci típusú agammaglobulinemia.
35. Az iszkémia területén előfordulhat: a) nekrózis; b) acidózis; c) a funkció gyengülése; d) a funkció megerősítése; e) a Ca felhalmozódása a sejt hyaloplasmában; e) a K-tartalom növekedése a sejtekben.
36. Az iszkémiás övezetben és annak környékén a biztosítékkeringés befogadását megkönnyíti: a) az adenozin koncentrációjának növekedése az iszkémiás szövetben; b) tachycardia; c) a vérnyomás gradiens növekedése az artériás edényekben az artéria elzáródása felett és alatt; d) acidózis az ischaemia zónában; e) K + -perionium az ischaemia zónában; e) hypokalaemia az ischaemia zónában.
37. A stasis kialakulását elősegíti: a) az albuminok szűrődésének növelése a környező szövetekbe; b) közvetlen befolyás a nagy vagy alacsony hőmérsékletű szövetekre; c) vasokonstriktorok dilatációja; d) szövetkárosodás savakkal vagy lúgokkal; e) a vazokonstriktorok összehúzódása.
38. Az elhúzódó vénás hyperemia következményei: a) a szövetek fokozott oxigenizációja; b) az ödéma ömlesztettségének és a parenchimális elemek atrófiájának kompressziója; c) szklerózis, cirrhosis a szervben; d) a szerv és a szövet csökkent funkciója.
39. A sejtmembránok foszfolipidjeiből képződő gyulladásos mediátorok a következők: a) prosztaglandinok; b) leukotriének; c) a vérlemezke aktiválódásának tényezője; d) Bradykinin.
40. A neutrofilek kemoattraktánsainak tulajdonságai: a) a baktériumok lipopoliszacharidjai; b) leukotrién B4; c) interleukin 8; d) a C5a bókusz fragmense; e) FAT.
41. Az akut gyulladásos válaszokat a következők jellemzik: a) gyulladásos granulomák kialakulása; b) a mikrocirkulációs edények megnövekedett permeabilitása; c) az óriási multinukleáz sejtek gyulladásos fókuszba való felhalmozódása; d) a neutrofilek felhalmozódása a gyulladás középpontjában.
42. A "krónikus gyulladás sejtjei" a következők: a) epithelioid sejtek; b) hízósejtek; c) makrofágok; d) neutrofilek.
43. A komplement aktivált komponensei: a) külföldi sejtek lízise; b) a neutrofilek és monociták kemoattraktánsaként szolgálnak; c) az opsoninek szerepe; d) a hízósejtek degranulációját okozza
44. Gyulladásos mediátorok forrásai: a) bazofilek; b) vérlemezkék; c) eozinofilek; d) endothelsejtek.
45. Az opsoninek tulajdonságai: a) a G osztályú immunglobulinok; b) az E osztályú immunglobulinok; c) a komplement S3b fragmentum; d) prostaglandin E2
46. A váladék kialakulását az akut gyulladásban elősegíti: a) a vér vénás kiáramlása; b) ↑ hidrosztatikus nyomás mikrocirkulációs edényekben; c) a posztkapapilláris vénák endotélsejtjeinek csökkentése (visszahúzása); d) a véredények alapmembránjának leukocita enzimekkel való pusztulása
47. Károsodás esetén az akut fázisválaszra jellemző megnyilvánulások: a) láz; b) a mellékvesékben a kortizol termelésének növekedése; c) hypoalbuminémia; d) pozitív nitrogén egyensúly
48. Az akut fázis károsodásra adott válaszai: a) a szérumvas tartalom növekedése; b) neutrofília; c) a réztartalom növekedése a vérszérumban; d) hiperlipidémia
49. Amikor az akut fázis reagál a vérkárosodásra, a következőket növeli: a) C-reaktív fehérje; b) az al-antitripszin; c) fibrinogén; d) szérum amiloid A
50. Az endogén pirogén tulajdonságai: a) IL-1; b) IL-2; c) IL-6; d) IL-4