Élelmiszer toxikumok
Az élelmiszertoxicikumok olyan akut vagy krónikus nem fertőző betegségek, amelyek olyan toxin tartalmú élelmiszerek fogyasztása után következnek be, amelyekben egy adott kórokozó reprodukciója során felhalmozódtak. Ugyanakkor a táplálékban lévő kórokozó életképes sejtjei kis mennyiségben hiányozhatnak vagy kimutathatók, de nem vesznek részt a toxikózisok patogenezisében.
Élelmiszer toxikózis osztva bakteriális (staphylococcus toxikózis és botulizmus), és mikotoxikózisok által okozott mikotoxinok, amelyek termelnek mikroszkopikus gombák az Aspergillus nemhez tartozó, Fusarium, Penicillium. A ritka kivétellel járó mykotoxicózisok krónikus úton járnak.
A staphylococcus toxikózis a Staphylococcus aureus potenciálisan patogén fajtáinak enterotoxigén törzseit eredményezi, amelyek képesek termostabil exotoxint szabadítani az élelmiszerekben. Az exotoxin termelés 95-97%, amely megfelel a staphylococcus enzimek koaguláz, lecitináz, DNS-ase előállításának képességére, amelyet az enterotoxigén törzsek laboratóriumi diagnosztikájában használnak.
Patogenezisében. A betegség tipikus toxicózis. A hat jelenleg ismert staphylococcus exotoxin közül az ételmérgezést leggyakrabban az A-típus detektálja. A staphylococcus exotoxinokat egy mikrobás sejt előállítóként előállítja. Az irodalomban nincs olyan adat, hogy a staphylococcus exotoxinok közvetlen toxikus hatással lehetnek bizonyos típusú eukarióta sejtekre. Mivel rendkívül aktív mitogének, nemspecifikus poliklonális T-sejt aktivációt okoznak, melyet nemcsak a T-limfociták proliferációjával kísérnek, hanem számos citotoxin termelésével is. Az immunválasz igen aktív mediátorai túlzott mennyiségben vannak jelen, hogy a staphylococcus exotoxinok által okozott biológiai hatások társulnak. Ez utóbbiak megzavarhatják a limfoid szövet működését, és a toxikus sokk szindrómájához hasonló klinikai tüneteket képezhetnek. Az orális staphylococcus exotoxinok bevezetése az állatokban történő élelmiszer-mérgezés és parenterális toxikus sokk-szindróma kialakulásához vezet.
Tünetek sztafilokokkusz toxicitás jellemzi egy rövid inkubációs idő (30 perc és 2 - 4 óra), és gyorsan növekvő tünetei az akut gastritis: szájszárazság, szomjúság, hányinger, hányás, görcsös fájdalom a gyomortáji régióban. A többszörös hányás dehidratációs szindrómát okozhat. Mérgezés megnyilvánult szédülés, sápadt bőr, a megjelenése a hideg veríték, hideg végtagok. A testhőmérséklet normál vagy subfebrile. A vérnyomás csökken. Az akut periódus időtartama nem haladja meg az 1-2 napot.
Egyes betegeknél hasmenés, láz, cianózis, görcsök jelentkezhetnek. Az ilyen klinikai megnyilvánulások staphylococcus intoxikációval leggyakrabban a vegyes mérgezés jelenléte.
Diagnosztika és differenciáldiagnosztika. A diagnózis epidemiológiai, klinikai és laboratóriumi adatokon alapul. A staphylococcus toxikózist bizonyos esetekben meg kell különböztetni az élelmiszertől származó toxikus fertőzések (különösen a B. cereus okozta) és akut bélfertőzések között. A differenciáldiagnózisban meghatározó szerepet játszik a klinikai (akut gastritis háttér okozta mérgezés) és laboratóriumi (az enterotoxin mosófolyadékok, hányás és gyanús termék) jelenlétének igazolása.
Elsősegély. A staphylococcus exotoxin mérgezésével kapcsolatos orvosi intézkedések gyakorlatilag nem különböznek az élelmiszer-toxikus fertőzésektől.
Nem súlyos formában a kezelés otthon végezhető el. A folytatólagos mérgezéssel, a folyamatos hányással és egyéb jelzésekkel a betegeket kórházba szállítják a fertőző osztályban. A sokk-betegek állapotától a helyszínen kell visszavonni, és csak ezt követően kórházba szállíthatók speciális szállítással.
Botulizmus - összefüggő betegség a fogyasztása tartalmazó élelmiszerek botulinum toxin. Emellett a klasszikus élelmiszer-eredetű botulizmus most is izoláltuk és seb botulizmus botulizmus újszülöttek, ahol a botulinum toxin termelődik a bélben az újszülött kolonizált Clostridium botulinum.
Jelenleg a botulizmusnak 7 olyan típusa van, amelyek szigorúan anaerobok és antigénesen különböző neurotoxinokat termelnek baktériumsejtből az autolízis során. Ukrajnában a betegségeket főként az A, B és E típusok okozzák.
Patogenezisében. A botulinum toxin már a szájüregben felszívódik. Felszívódás történik (a vékonybél kezdeti szakaszáig), elsősorban a nyirokrendszerben, majd a véráramlásba. Az A típusú toxin rövid idő alatt szabadon kering a vérben, és 1,5-2 óra múlva elkezd eltűnni a vérből, erősen rögzítve az idegszövetben. A "B" és "E" típusú toxinok a vérben a szabad állapotban hosszabb ideig terjedhetnek: több órától 10-14 napig. A botulinum toxinok a perifériás idegrendszer gangliozidjaiban lokalizálódnak. A biológiai hatás a gerincvelő elülső szarvainak alfa-motoneuronjainak szelektív károsodására korlátozódik, ami izomgörcsöt okoz. A botulizmus patogenezisében jelentős szerepet játszik a katecholaminok, a hisztamin és a szerotonin szervezetben tapasztalható túlzott termelés. A botulizmus hatására az acetilkolinészteráz aktivitása jelentősen megnövekedett, és a mediátor kolinerg szerkezetekben történő felszabadulása blokkolódik. Az acetilkolin neuromuszkuláris szinapszisokban való felszabadulásának gátlása neuroparalitikus szindróma kialakulásához vezet. Az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részének és a szimpatikus rész aktiválásának egyidejű megszüntetése a hypercatecholaminemia patokémiai hatásaiért felelős. Mindez végső soron a botulinizmus hipoxia patogenezisének minden fajtája: hipoxiás, hisztoszkópos, keringési és hemikus.
A botulizmus tünetei nem függenek a kórokozó típusától, hanem a toxin dózisától és a terápiás antitoxikus szérum bevezetésének kezdetétől.
Az inkubációs periódus jelentős ingadozásnak van kitéve: 2-4 órától 2-4 napig vagy tovább. Az esetek túlnyomó többségében 12-24 óra.
A betegség kezdeti időszakának különböző tüneteinek változatossága szerint a fejlődés három leggyakoribb változata különböztethető meg: dyspeptikus szindrómával, látászavarral és néha légzési zavarokkal. Az utolsó lehetőség, amely néhány órától 1 napig tart, az elismerés legnagyobb nehézségeit mutatja.
Amikor a betegség, amely kezdődik diszpepsziás szindrómás betegek az első órában mutatott ejtik akut gasztroenteritisz tünetek (szájszárazság, szomjúság, hányinger, hányás, enterális hasmenés, átmeneti láz, görcsös hasi fájdalom, nehéznek érzi a gyomortáji régióban, és mások. ), amely néhány óra múlva eltűnik. Ekkor kialakul egy speciális bénító szindróma tünete. A betegség általában enyhe, ami nyilvánvalóan kapcsolódik a botulinum toxin ürítése a szervezetből hányás és széklet. Ezek a tünetek gyakran megfigyelhető olyan esetekben való mérgezés B típusú botulinum toxin, és használata után a konzerv hús házi. Úgy tűnik, a rendhagyó botulizmus tünetei gastroenteritis jelenléte miatt a termék a botulinum toxin szerek PB és (vagy) toksaminov. Ezért a betegség ezen formája vegyes mérgezésnek tekinthető.
Azokban az esetekben, amikor a betegség vizuális zavarral kezdődik, a betegek szemük előtt ködöt vagy hálót, szemmel látható objektumot, kettős látást találnak. Ez az első olvasás során észrevehető. A botulizmus szemészeti szindróma a szemgolyó elhelyezését végző izmok paréziséhez kapcsolódik. Ezután megjelenik az írisz izomfájdalmának, a szemhéjak izomzatának parézise. Objektíven a betegek nystagmus, mydriasis, anisocoria, strobizmus, ptosis, csökkent fotoreakció, szemgyógykezelés.
A korai megnyilvánulásai botulizmus közé is mozgásukban korlátozott, és duzzanat a lágy szájpadlás, a csökkenése vagy eltűnése a garat reflex. Paresis vagy bénulása az izmok a garat, a nyelv és a gége oka dysphagia, poierhivanie, nyelési nehézség, érzés egy gombóc a torokban, alacsony mobilitási vagy mozdulatlanság a nyelv, a hang megváltozása (rekedtség, peng, rekedtség). A betegség magasságában közepes nehézséggel vagy súlyos beszédmóddal nehézkes, inkoherens. A súlyos formái is vannak a szárazság a szájnyálkahártya, parézis és a rágóizmok amimia (maszk-szerű arcát, ráncos alsó állkapocs).
A későbbiekben a betegek a diaphragma vázizomzat és intercostalis izmainak parézise és bénulása, a bélrendszer parézise. Általános izomgyengeség, gyors fáradtság, székrekedés, flatulencia, súlyos légzési zavarok jelentkeznek, amelyek a betegség kialakulásának 2. - 4. napján jelentkezhetnek.
Ha a betegség légzési rendellenességgel kezdődik, akkor rendszerint nagyon nehéz. Az akut légzési elégtelenség jeleinek gyors növekedése és intenzitása eltérő lehet. Számos esetben ez rendkívül gyorsan történik, és halálos kimenetelű lehet 1 órán belül. Leggyakrabban a betegség kezdetén a betegek panaszkodnak a levegő hiányáról, a mellkasi kényszerérzetről és súlyosságról, a rosszullétről, ami még rosszabb. Megsértett légzési ritmus. A betegek nyugtalanná válnak, megpróbálják megváltoztatni a test helyzetét az ágyban vagy ülni. A légúti mozgás gyakorisága 40-60-ra emelkedik 1 perc alatt, a légzés felületessé válik, és a terminális periódusban - aritmiás, szakaszos. Az interkostális izomzat, a membrán és a hasi press bénulása gátolja a légzést, hozzájárul a fulladáshoz. Pallor erősebbé válik, majd a cianózis alakul ki. Tachycardia van. A botulizmus folyamata bonyolítja a csatlakozó tüdőgyulladást és a hisztamin mérgezést. A halál akkor fordul elő, amikor fulladás következik be.
Diagnosztika és differenciáldiagnosztika. A botulizmus diagnózisa főként klinikai és epidemiológiai adatokon alapul. Laboratóriumi megerősítéshez legalább 20 ml vért kell eltávolítani az érintett betegek vénájából (a terápiás anti-botulinum szérum bevezetése előtt!). Semlegesítő reakció kialakítása egerekben.
Nagyon fontos a botulizmus diagnosztizálása a lehető legrövidebb időn belül, amikor a botulinum toxin még mindig kering a vérben, és terápiás szérumhoz köthető. Amikor egy toxin rögzül az idegszövetben, az antitoxikus szérumok hatására nem hozzáférhető. De a korai szakaszban a botulizmus elismerése a legnehezebb.
A botulizmus klinikai diagnosztikája a paralitikus és társuló szindrómák legelemibb megnyilvánulásainak azonosításán alapul, amelyek vizuális, lenyelés és légzési zavarok okozzák. A paralitikus szindróma és a botulizmus megkülönböztető jellemzője a szimmetria. A botulizmus látási rendellenességei nem kapcsolódnak a fundus változásaihoz és a látóideg vereségéhez. A lenyelés sérülését nem járja az angina kialakulása. A botulizmus nem jellemzi a kántált beszédet, a fej és a felső végtagok tremorát, az ín reflexek növekedését. A tachypnea és a tachycardia az akut légzési elégtelenség kötelező megnyilvánulása. A botulizmusnak soha nem áll fenn érzékenységi rendellenesség, valamint a tudatvesztés.
A korai szakaszában a betegség botulizmus meg kell különböztetni a élelmiszer-eredetű betegségek, staphylococcus toxémia, encephalitis, metil-alkohol mérgezés, atropinsoderzhaschimi gyógyszerek, mérgező gombák és növények.
Elsősegély. Ha botulizmus gyanúja merül fel, a terápiás intézkedéseket azonnal el kell kezdeni. Mindenekelőtt a botulinum toxint kell eltávolítani a gyomorból és a belekben, mielőtt a véráramba szívódna. Ebből a célból, a prekurzális szakaszban, a lenyelés sérelme nélkül, a páciens 2-5% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal (lehetőleg szondával) mosson, és tisztító enéit tesz.
A kórházba való bejutás után a gyomrot újra szondával mossuk, amíg a tiszta víz megjelenése és a tisztító klímaviszony (a bélsárgával - szifonnal) meg nem jelenik. Függetlenül attól, hogy a betegség kezdete óta eltelt időszakról a beteg egy polivalens, és a kórokozó típusának meghatározása után típus-specifikus, egyértékű, botulinum-szérumot tartalmaz. A szérum bevezetése előtt intradermális vizsgálatot végzünk egy hígított szérumampullával, amely az egyes dobozokban a terápiás szérummal elérhető intradermális mintára vonatkozik. A hígított szérumot (0,1 ml) intradermálisan adjuk be az alkar belső felületén. Egy másik alkar irányításához 0,1 ml izotóniás nátrium-klorid oldatot injektálunk intradermálisan. A mintát akkor tekintjük pozitívnak, ha 20 perc elteltével a papírok átmérője eléri vagy meghaladja a 10 mm-t, és maga a papírt a hiperémia széles zónája veszi körül.
Negatív intrakután mintával 0,1 ml dózisban szubkután adjuk be hígítatlan botulinum szérumot. Ha 30 perc múlva nincs reakció, az egész dózist intramuszkulárisan vagy intravénásan (a betegség súlyosságától függően) adják be.
A pozitív intradermális mintában használt szérum csak rendkívül jelzett különleges óvintézkedések: pre intravénásan vagy intramuszkulárisan adagolhatjuk 90-120 mg prednizont, ami után híg szérum szubkután, intradermális történő mintavételre időközönként 20 perc dózisban 0,5, 2 és 5 ml. A reakció hiányában a hígítatlan szérumot a fenti eljárás szerint adagoljuk.
Eddig a szérum bevezetése az egyetlen specifikus módszer a botulizmus etiotrop kezelésére. A betegség enyhe elegendő a hatás olyan egyszeri beadását egy terápiás dózisa a szérum és a szérum szükség adjuk meg 1 - 2-szer időközönként 6-8 óra. A szérum távollétében klinikai hatás kezelést további 3 - 4 nap. A kezelés hatékonyságát a szérum nagymértékben függ időtartama a kezelés kezdetén, mint gyógyít csak a szabadon keringő vérben a botulinum toxin. Fixálás után a toxin az idegszövet, amely kezdődik, már az első órában a betegség, nem férhető hozzá protivobotulinicheskoy szérum.
Az etiotrop kezeléssel egyidejűleg a nem specifikus méregtelenítő terápiát írják elő. Súlyos formája a betegség egész nap intravénásán 2 - 3 liter sóoldatok ( „Trisol”, „Disol”), izotóniás nátrium-klorid-oldatot adunk hozzá aszkorbinsavat, Kokarboszilaza, tiamin, 5% -os glükóz oldattal 800 ml oldatok kolloidok ( reopoliglyukin, neokompensan, stb.). A folyadékot befecskendezik a kényszerű diurézis hátterébe. Erre a célra nevezzen ki egy lasixot (40-80 mg intravénásan).
Az akut légzési elégtelenségben szenvedő betegek mechanikus lélegeztetésre kerülnek. Indikációk azonnali transzfer a szellőzőnél apnoe, szapora légzés (40 légzés per 1 perc), ginoksemiya és hypercapnia, csökkent a tüdő kapacitását olyan értékre a légzési térfogat (10-12 cm3 / kg), a növekedés a neurológiai rendellenességek, hogy szükség van a légúti WC. Hiányában a megfelelő spontán légzés és szükségességét a meghosszabbított mechanikai szellőztetés do tracheostomiát betegek.
A mechanikai szellőztetés szükségessége sokáig fennmaradhat még a látási rendellenességek és lenyelés teljes eltűnése esetén is. Ezért, a megelőzés a tüdőgyulladás és atelectasia hosszú idejű használata során a ventilátor kell biztosítani leszívása nyálkát a légcső és a hörgők, aeroszol adagolás, antibiotikumok, a mellkasi kompressziót.
Nem kevésbé felelős a beteg önálló légzésre való átvitelének folyamata. A jelzéseket a megszüntetését gépi lélegeztetés a helyreállítása a spontán légzés és egyidejű eltűnése neurológiai rendellenességek, hiányában láz, mérgezés és gyulladásos elváltozások a tüdőben. A betegeket fokozatosan lélegeztetik át független lélegzésre a légzésszám és a pulzusszám, a vérnyomás, a CBS paraméterek és a vér gázösszetétele irányításával. Decannulation végzett követő 3 - 4 nap után izoláljuk a beteg egy légzőkészülék megőrizve a spontán légzés és helyreállítása nyelési.
Az akut légzési elégtelenség abbahagyásának hatékonyabb módja a hyperbaric oxygenation (HBO). Ez kiküszöböli mindenféle hipoxiát, csökkenti a koponyaűri nyomást, elősegíti a látás gyors lerövidülését, nyelési és neurológiai állapotot. A botulizmus könnyű és mérsékelt formáival a betegek általános állapotának észrevehető javulását észlelik a HBO egy vagy két szekciója után.
Minden botulizmusban szenvedő beteg, a betegség klinikai formájától függetlenül, kórházba kerül. Ebben az esetben a légzőszervi funkciókat sújtó betegek kórházba kerülnek a fertőző osztályban, és megsértik őket - egy fertőző vagy más kórház intenzív osztályán.
A légzőszervi megbetegedésekkel járó betegek szállítása speciális orvosi szállítással történik, amely megfelelő újraélesztő berendezéssel van ellátva.