A sav-bázis állapot alapvető rendellenességei és azok korrekciója
Metabolikus acidózis oka lehet, hogy beáramló nagy mennyiségű külső savak vagy túlzott képződése a test miatt zavar anyagcsere (mérgezések, cukorbetegség, hipoxia és mtsai.), Valamint a relatív mennyiségét nem illékony savak miatt jelentős veszteséget bázisok (bél sipolyok, hasmenés, és így tovább. ).
Metabolikus acidózis csökkenti szív összehúzódó, gátolja hemodinamika, külső légzési funkció drámai módon megnöveli a légzési munka, megsérti a elektrolit anyagcsere, gátolja vizelés.
A korrekció a metabolikus acidózis végezzük kiküszöbölve az okok és adminisztráció lúgos oldatokkal (4,2% -os nátrium-karbonát-oldattal, 0,3 M Tris-puffer-oldatban (triszamint) vagy 11% -os nátrium-laktát). A bevitt bázis kívánt mennyiségének kiszámítását a következő képlet szerint végezzük:
a pufferoldatok hiánya, mmol = az extracelluláris folyadék térfogata x 8 V x páciens súlya = 0,3 xVV x tömeg, kg.
Például egy beteg súlya 50 kg, és a BE = - 12,3 mmol / l bevezetésére van szükség 300 ml 4,2% -os nátrium-hidrogén-karbonát (2 ml 4,2% -os nátrium-karbonát-oldat 1 mmol a bázis). Ha szívelégtelenséget ajánlunk, akkor 0,5-1 ml 4,2% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot kell beadni 1 kg páciens súlyra minden 10 perces újraélesztéskor.
Metabolikus alkalózis alakul ki a veszteség nem illékony savak (hányás pylorus stenosis, stb), Loss kálium-ionok vagy lúgos oldatok következménye beadásra. Tachycardiát okoz, növeli a digitalis készítmények toxicitását, fokozza a neuromuszkuláris izgatottságot.
A metabolikus alkalózis könnyebb megakadályozni, mint a kezelést. Metabolikus alkalózis korrigálni kiküszöbölésével a fő oka annak fejlődését, intravénás beadása 0,9% ammónium-klorid oldattal (170 mmol / l) a nagy dózisú aszkorbinsav (6% -os oldat és 30 ml), szénsav-anhidráz-gátlók - diakarba, kalcium-klorid (a 12 g bevitel egyenértékű a 200 mmol H + bevezetésével), hígított sósav bevezetését a gyomorba. Hipokalémia jelenlétében - a víz-só anyagcsere megsértésének megszüntetése.
A légzőszervi acidózis túlzott CO2-felhalmozódással alakul ki az alveoláris szellőzés megszegése vagy a termelés növekedése miatt. Növeli, az agyi véráramlást, a szívfrekvenciát, a perifériás ellenállást és a vérnyomást csökkenti az arterio-vénás különbséget az O2-ben. A CO2 magas koncentrációja csökkenti a központi idegrendszert. A légúti acidózis korrekciójának a külső légzés funkciójának javítására kell irányulnia.
A légzőszervi alkalózis a CO2 vérből való túlzott kiválasztódásával alakul ki (hiperventiláció). Hypocapnia érszűkületet okoz a perifériás erek, agyi véráramlás, és csökkenti a koponyán belüli nyomás növeli arterio-vénás különbség O2, csökkenti agyszövet PO2, bonyolítja oxihemoglobin disszociációs csökkenti a szív teljesítményét, alacsony vérnyomást idéz elő. A légúti alkalózis korrekcióját a külső légzés normalizálásával érik el.
A klinikai gyakorlatban a CBS megsértésének gyakran vannak vegyes formái. Diagnózisukban nagy jelentőséggel bír a CBS paramétereinek változása a betegség etiológiájával és klinikájával összehasonlítva. Az ok és hatás meghatározása a kezelés módjának megválasztásától függ.
Intenzív ellátás CA és Navy katonai orvosi intézményekben