A radioaktív jóddal való kezelést követő hipotireózis
Bevezetés a radioaktív jód a diagnózis és a kezelés a pajzsmirigy betegségek az elmúlt évtizedekben együtt kétségtelenül jelentősen hozzájárul a klinikai gyakorlat és adott egy új etiológiai forma hypothyreosis. amelynek valódi értékét még értékelni kell. Ennek oka az a kialakulását ez a rendellenesség egy funkcionális megtakarítás több, mint amennyi szükséges a pajzsmirigyszövet, hogy fenntartsák az egyensúlyt a normális szekréciója a pajzsmirigy hormonok szerinti metabolikus igényeit a szervezetben. Bizonyos esetekben ez az elkerülhetetlen következménye kapcsolatos elsődleges célja a kezelésnek, mint például pajzsmirigy carcinoma: elpusztítani a daganatos szövet vagy megállítani a terjedését; a páciens életének megmentése érdemes egy új betegséget létrehozni, amely a modern gyógyszerek segítségével megfelelően kiegyenlíthető. Más esetekben, ez a megsértése annak köszönhető, hogy rossz jelzést, például, amikor az előírt terápiás dózisban radioaktív jód betegeknél euthyreoid golyva és a neurotikus panaszok, ébreszt gyanút fokozott pajzsmirigy működését. Azonban a legtöbb pajzsmirigy miután megkapta a radioaktív jód az eredménye kábítószer-túladagolás kezelésére hyperthyreosis nem is annyira a pontatlan becsléséhez a szükséges adagot, mint azért, mert egyenlőtlen érzékenysége az egyes betegek, amelyben egy bizonyos optimális adag túl nagy lesz az adott esetben. Az előfordulása megsértése valószínűleg szerepet játszik, és néhány nem támadható előrelátás másodlagos reakciók a pajzsmirigy sugárzás okozta parenchyma-roncsolódás.
A thyrotoxicosis izotópkezelése utáni hypothyreosis gyakorisága különböző statisztikában ingadozik, a kezelési taktikától függően, a kontroll nyomon követésének pontossága, és különösen a követési időszakban. Átlagosan 5-10% körül alakul, annak érdekében, hogy 5-10 év elteltével meghaladja a 25% -ot. Ez a folyamatosan fejlődő tendencia arra enged következtetni, hogy a későbbi életszakaszokban még magasabb értékeket várnak.
Pathogenesis után izotópos hypothyreosis társul túlzott szétesése mirigyes parenchyma, korlátozza a szintézis a pajzsmirigy hormonok, hogy kisebb mennyiségben szükséges a szervezet. A korai időszakban, miután megkapta a radioaktív jód gormonogeneza csökkenése miatt a közvetlen hatása a nyaláb mirigyes szövet vagy ödémás kísérő gyulladásos reakció, megzavarhatja a normális működéséhez a prosztata. Ezekben az esetekben előfordulhat a mirigy funkcionális képességeinek helyreállítása, így a hypothyreosis jelenségei átmenetiek. Ami a további megnyilvánult esetekben myxedema játszanak szerepet később másodlagos reakció - a kötőszövet növekedését vagy autoimmun folyamatok társított denaturálódását tiroglobulin, ami további pusztulását a parenchyma.
A kórosan megfigyelt teljes pajzsmirigy atrófia a markáns fibrózis, alkalmanként Lympho-plazmotsitarnoy beszivárgás a interstitiumban és megsemmisítése tüszős szerkezeteket.
A klinikai kép megfelel az elsődleges hypothyreosis különböző súlyosságának, súlyosabb esetekben - tipikus myxedematous változásokkal. Ellentétben társított hipotireózis tireostatikami itt pajzsmirigy nem fokozódott, vagy nem nyúlt egy vastag lapos kialakulását. Attól függően, hogy az alapbetegség, amelyre vették izotóp kezelést, a klinikai képet tartalmaz és annak visszamaradó jelenségek - exophthalmus, néha kifejlesztette azt, miután megkapta a terápiás dózisú radioaktív jód, labilitás keringési degeneratív változások a szívizomban, megváltoztatása a csontváz metasztatikus pajzsmirigy mirigyek, vérszegénység stb.
A nehézségek felismerése nem jelent.
A myxedem későbbi megjelenésével járó prognózis kedvezőtlen a quo ad sanationem esetében, míg korai megsértés esetén spontán fordított fejlődés várható.
Kezelés - helyettesítő: tiroidin kivonat vagy pajzsmirigyhormonok a betegség súlyosságának megfelelő dózisban.