A madarak adenovírusfertőzései
Az adenovírusfertőzés különböző fajú madarak (csirke, pulyka, gyöngytyúk, fácán, pézsmakacs, galamb, fürj, hullámos papagáj) betegsége. 12 fajta madár adenovírus van, amely nem rendelkezik közös csoport antigénnel más emberekkel, majmokkal, sertésekkel és egerek adenovírusával.
A madarak adenovírusait az adenovírusok családjára utalják, mivel számos közös tulajdonsággal egyesítik ezt a családot: részecskeméret, virionstruktúra, genomszerkezet, replikáció típusa. Adenovírusokban a virionnak nincs külső lipoprotein bevonata, nem tartalmaz lipideket és glikoproteineket, gömb alakú kapszid alakja 70-80 nm.
A adenovirális fertőzés madarak közé tartoznak: SELO - fertőzés SSYA- 76 - csökkenése tojástermelés szindróma, adenovirális légúti betegség, hepatitis borjak - zárványok.
A tojáslét-csökkenés szindróma a tojótyúkok betegsége, amelyet lágyulás, hiányzó (casting) vagy depigmentáló tojáshéjak jellemeznek. A tojástermelés jelentős csökkenésével jár.
Különböző időpontokban számos országban azonosítottak törzsek EDS-76: BC-14 - az Egyesült Királyságban, a / 78 - Magyarország, E-77 - Olaszország 3877 - Franciaország, J PA-1 - Japánban. Az összes kapott izolátum szerológiailag teljesen azonos volt az első izolált -127 törzzsel.
EDS-76 széles körben elterjedt az országokban, ahol fejlett ipari baromfitenyésztés technológia és okoz jelentős gazdasági károkat, különösen az állattenyésztő gazdaságok. Veszteségek keletkeznek a hiány a tojás tyúk csúcsidőben tojástermelés (egyike szerinti - akár 15 petét tyúk, a másik - a 25% -ot, az USA-ban - kár elérte az 5 milliót.), És a csökkentés áru kereskedelmi tojás minősége és törzsi rétegek (50 tojás levágása fejenként). Általános szabály, hogy beteg volt, a tojástermelés nem kerül vissza az eredeti szintre. Jelenleg a betegség jól tanult, azonban a etiológiája kérdések of Epidemiology, patogenezis nagyrészt vitás.
A kórokozó az adenovírus család DNS-tartalmú vírusa. 1976-ban izolálták Észak-Írországban a beteg madarak nazális cloacalis csatornáiból és petefészkéből - jelenleg ez a törzs a 127-es szám, és a CLS-76 okozó ágensként azonosították.
Számos tudós véleménye szerint a vírus SSC-76 kacsák adenovírusa, amely nem okoz patológiás "gazdákat". A betegség először Hollandiában jelent meg - az intenzív irányítás országában. Primer fertőzési csirkék voltak mesterségesen előállított, beadva elleni vakcina a Marek-betegség-törzs „Rispens”, előállíthatók egy kultúra kacsa embrió fibroblaszt sejtek, szennyezett adenovírus. A vírus gyorsan alkalmazkodott egy új "mesterhez" - a csirkékhez és kórokozó tulajdonságait mutatta.
A CJS-76 kórokozójának jellemzői teljes mértékben megfelelnek más madárinadenovírusok jellemzőinek, kivéve a csirkék, kacsa és liba agglutinálására való képességét. Ezen az alapon még inkább "madár adenovírus", mint más adenovírusok, amelyek nem rendelkeznek hemagglutináló képességgel.
A vírus instabil a hőkezeléshez: a + 65 ° C hőmérséklet 30 perc alatt teljesen inaktiválja a vírust. Az UV sugárzáshoz a SIS vírus 15-ször érzékenyebb, mint a fertőző bronchitisvírus. Az SUS-76 vírus ellenáll a táptalaj pH-értékének változásainak, különösen lúgos közegben ellenálló. Ellenáll az ismételt fagyasztás-felolvasztásnak, más fizikai tényezők hatásának, valamint fertőtlenítőszereknek.
Epizootology. A leggyakrabban a CLO-76-at az összes fajtához tartozó tyúkok okozzák, amelyek a maximális toxikus megnyilvánulást jelentik a 26-35 hetes nagy tojástermelés időszakában. Különösen fogékony madárfajták.
Meg kell jegyezni, hogy egy 40 hetesnél idősebb madár nem szenved az SSC-76-ból, és nem izolálja a vírust, de a vér antitesteket tartalmaz ennek a vírusnak.
Az adenovírusok szintén széles körben elterjedtek a hazai és a vad kacsa között, ugyanakkor nem esnek betegségbe. Az antitesteket a kacsák 85% -ában és a liba 65-100% -ában fedezték fel Magyarországon. Természetes és vad körülmények között ezek a természet kórokozója tartályai. A betegség alacsony fertőzőképessége ellenére fennáll annak a veszélye, hogy vadon élő madarakkal járó kórokozót hoznak a gazdaság területére: galambok, verebek.
Az SSC-76 kórokozó fő forrása a beteg csirkék, amelyek a vírust ürülékkel szétszedik, vagy a tojással továbbítják az utódoknak.
Az adenovírus eloszlásának fő módja függőleges. A kórokozó átvitelének vízszintes és érintkezési útvonala kevésbé fontos. A betegség gyorsabban terjed, amikor a csirkék padlódnak.
A betegség epizootológiai jellemzője a kórokozó szigorúan meghatározott újraaktiválási ideje, miután elérte a madárral fertőzött madár teljes szexuális érését. Ennek oka lehet a stressz, ami a tyúkok tojótyúk fiziológiai átalakulása az ovipozíció aktív állapotának megkezdése előtt. A betegség kialakulásának egyéb specifikus hajlamos tényezőit, az életkor kivételével, nem állapították meg.
Patogenezisében. A látens fertőzés során a vírus továbbra is a bélben marad. A vírus újbóli aktiválása a hormonális profil megváltozása következtében alakul ki az ovipozíció kezdetén, amelyet stressztényezőnek tekintünk. Nyilvánvaló, hogy a vírus közvetlen hatást gyakorol a méh mirigyének epitheliumára, ami a kuplungot karcsú vagy vékony tojáshéjjal okozza.
Klinikai jelek. Az SSC-76 jellemző tünetei nem ismeretesek. A madár csökkenti az étvágyat, a tollazat fonnyadt, hasmenés. A madár 2-3 hétig depigmentált, deformált és hibás tojásokat hordoz. Jelentősen növeli a "márvány" tojások számát, növelve a harc és a metszés százalékos arányát. A tojás tojás vizes és felhős.
A tojás termelékenysége átlagosan 15-30% -kal csökken, egyes esetekben - akár 50% -kal. A termelékenység csökkenése 5-6 hét alatt fokozatosan növekszik, majd a termelékenységet nagyon lassan helyreállítják a tyúkok sejttartalmával, és nem helyreállítják a padlót.
Az SSC-76 madár esése még a betegség csúcsán sem jelentéktelen. A tojótyúkok között a halálozás 3-5% -ot tesz ki, elsősorban a sárgabarack peritonitis következtében.
Amikor a vírus az embriókat fertőzte meg, haláluk a fertőzést követő 4.-6. Napon kezdődik, és a csirkék keltetése végéig tart.
A patológiai változások elsősorban a reproduktív traktus szerveiben lokalizálódnak, és a petefészkek atrófiájaként fejeződnek ki, néha vérzést mutatnak. Mindegyik esetben a petefészekben kis mennyiségű érlelést és érett tüszőt figyeltek meg. Az eggguard rendszerint lecsökken, a fal higítódik, a hiperémia fokozata. A máj mérete megnagyobbodhat, duzzadt, puha állagú.
Diagnózis. Az előzetes diagnózis a baromfitenyésztés járványos vizsgálatának adatai átfogó értékelésén alapul. Ugyanakkor különös figyelmet fordítanak a felnőtt csirkék tojásládájának dinamikájára, a napi csirkék tömeges halandóságára. Fontos diagnosztikai érték a madarak életkora a tojástermelés csökkenése során.
A petefészek érintett részeinek szövettani vizsgálata intranukleáris korpuszkulákat mutat be - az epithelialis sejtekben lévő zárványokat.
A laboratóriumi diagnózis a vírus patológiás anyagtól való izolálására (lehetőleg kacsa embriókon) és annak azonosításán alapul, az RZGA, MFA-ban.
Szerológiai diagnózist (RZGA, RDP, ELISA) alkalmaznak a párosított vérszérumban élő madarak SUS-76 vírusának kimutatására a dinamikában, valamint az immunitás intenzitásának megállapítására.
A SIS-76 differenciáldiagnózisában kizárják a CELO vírusok, a fertőző hörghurut, a Newcastle-betegség vagy a fogva tartás körülményeinek megsértése által okozott tojástermelés csökkenését.
Megelőző és ellenőrző intézkedések. A SIS-pont szerint sikertelenül az állat-egészségügyi és egészségügyi intézkedések szigorú betartása szigorúan szükséges ahhoz, hogy kizárják a kórokozó terjedését a fertőzés forrásából. Szüntesse meg az ellátási és a szellőztetési rendszert.
Kedvező prognózis csak speciális profilaxis alkalmazásával lehetséges. A madarat az SSC-76 elleni, folyékony, inaktivált, szorbált vakcinával immunizálják 100-110 napos korban intramuszkulárisan. Lett kifejlesztve, és a gyakorlatban a baromfi és a kapcsolódó formái monovalens vakcinák az ásványi olaj alapú és az adjuváns (fertőző bronchitis ellen IBD, a Newcastle-betegség és az EDS-76).