Posindromnaya terápia - stadopedia
Az artériás hipertónia korrekciója: captopril, enalopril, valsartan, lozartán, amlodipin, nifedipin. Az ACE-gátlókat nem csak az artériás magas vérnyomás javítására, hanem az immunszuppresszív terápia hatásának hiányára is előírják.
Az ödémás szindróma kezelésére: 1-2 mg / kg furoszemid naponta 1-2 alkalommal (a kezelés időtartama egyedileg határozható meg). A furoszemidre rezisztens oedema esetén a 20% -os albumint 0,5-1,0 g / kg intravénásan írják elő. Az albumin bevezetését követően a furoszemidet ismét monoterápiaként vagy spironolakton kombinációban adják 1-2 mg / kg dózisban napi 2-3 alkalommal.
Fel kell hívni a figyelmet arra, hogy a glükokortikoidok és a citosztatikumok hosszú távú terápiája komoly szövődményekkel jár. A glükokortikoid terápia akut szövődményei közé tartozik: eufória, depresszió, alvászavarok, folyadékretenció.
A glükokortikoid terápia krónikus szövődményei manifesztálódnak: elhízás, myopathia, striae megjelenése, bőrarófia, növekedési retardáció, osteoporosis, hirsutizmus stb.
A citosztatikumok alkalmazása: hányinger, hányás, hasmenés, alopecia, fertőzések, remegés, trombocitopénia, emelkedett kreatinin szint stb.
Komplikáció. A CGN szövődményei súlyos zavarok lehetnek a víz-elektrolit anyagcseréjének, arthritisének, agyi ödémájának, a szemfenék látássérült retinájának ödémájában. Lehetséges hipovolemiás sokk, vese eclampsia. Bizonyos esetekben fertőző betegségek lépnek fel: peritonitis, sepsis, erysipelas, tüdőgyulladás; thromboemboliás szövődmények kialakulása, krónikus veseelégtelenség.
Megelőzés A CGN biztosítja a betegség relapszusainak megelőzését (korlátozza a fizikai aktivitást, a stresszt, a hipotermiát, csökkenti a fertőző betegségek számát, a krónikus fertőzések fertőzéseit).
A CGN prognózisa a betegség klinikai és morfológiai változatától, a betegség jellemzőitől, a szövődmények jelenlététől vagy hiányától, a kezelés érzékenységétől vagy refrakteritásától függ. Az izolált hematuriás szindróma vagy a nefrotikus szindróma hormonérzékeny variánsa esetén a CGN jelenléte esetén a prognózis kedvező.
A fokális szegmentális glomeruloszklerózisban szenvedő betegeknél a krónikus veseelégtelenség átlagos fejlődési ideje 6-8 év. Még veseátültetés után ezek a betegek a betegség relapszusát is előidézhetik.
Gyorsan progresszív glomerulonephritis esetén a glomerulusok több mint 50% -ában félhónap jelenlétében, intenzív terápia nélkül a túlélési arány nem haladja meg a 6-12 hónapot. Ha kisebb számú glomerulust érint, akkor az intenzív kezelésre vonatkozó prognózis jelentősen javul.
Kérdések a vizsga számára Krónikus glomerulonephritis. Patogenezisében. Minősítést. Morfológiai kritériumok, amelyek a folyamatkronizációt jellemzik. A klinikai kép jellemzői a formától függően. Diagnózis. Differenciáldiagnózis. For. A kezelés. Komplikáció. Eredmények. Előrejelzés.
URINARY WAYS INFECTION (UTI). Az UTI kifejezés a húgyutak fertőzésére utal, anélkül, hogy egyértelműen kimutatná a húgyutak károsodásának mértékét.
UTI a bármely életkorú gyermekek jellemzi egy gyulladásos folyamat, kíséri megjelenése a vizeletben leukocyturia és bakteriuria (vagy izolált bacteriuria). Különböztesse tüneti bacteriuria (ha vannak tünetei mérgezés, vizelési zavar, fájdalom, hasi szindróma), és tünetmentes bacteriuria - ha nincs a klinikai tüneteket, és a UTI történik rejtett, vagy a véletlen felfedezés vizsgálatakor a gyermekek.
A szimptomatikus és tünetmentes (gyakrabban) UTI az újszülött időszakban: 0,5% -2,0%. Az élet első hónapja után az infarktus gyakoriságának csökkenése a fiúknál korai életkorban 1-2% -ot, az óvodáskorban 0,5% -ot, a pubertáliában pedig 0,1% -ot jelent.
Az UTI osztályozása (J.Winbtrg, 1987)
I. Egyszerűsített UTI: tünetmentes; tüneti;
II. Komplikált UTI: aszimmetrikus; tüneti.
III. A fertőzés és az intravénás infarktusos elváltozások (pyelonephritis, cystitis, urethritis) szintjei.
Under bonyolult alakú UTI megérteni húgyúti fertőzés fordul elő, hogy a háttérben Urodynamics rendellenességek, általában okozta rendellenességek a fejlődés (reflux, neurogén hólyag, et al.). A nem szövődményes UTI a tranziens (funkcionális) húgyúti elzáródásnak köszönhető.
Az UTI-ra diagnosztikailag szignifikáns az egy faj mikroorganizmusainak kolóniája a vizeletben:
- 100 000 mikrobiális test 1 ml vizeletben;
- 10 000 telep azonos mikroorganizmusú vírus 1 ml vizeletben katéteren keresztül;
- bármilyen számú telepet 1 ml vizeletben, amelyet szubrapubus punkcióval kaptunk.
A PIELONEFRIT (PN) a vesék nem-specifikus mikrobiális gyulladásos betegsége, amely a tubulusok, a medence-lokomotor rendszer és az interstitium domináns bevonásával jár együtt.
Epidemiology. Az akut PN a WHO szerint a második helyet foglalja el az ARI szerint (a gyermekek száma 1000-ből 12-ről 54-re). A húgyutak betegségeinek szerkezetében a vesék mikrobiológiai gyulladásos betegségei 70-80% -ot tesznek ki. Az élet első évében a fiúk és a lányok szinte ugyanúgy szenvednek. A fiúknál a gyakori PN egyik oka az élettani fimózis. A gyermekek 85% -a alakul ki az élet első 6 hónapjában, 30% - az újszülöttek időszaka alatt. Az élet második évében a morbiditás csökken, majd ismét nő az élet harmadik évében és az iskolai és pubertális időszakban.
A lányok (az első életéves gyermekek kivételével) gyakrabban megbetegednek az öröklődő rendszer felépítésének anatómiai és élettani jellemzői miatt, hormonális háttérük jellemzői miatt. A fiúknál egy év elteltével a betegség gyakrabban fordul elő a húgyúti anomáliák hátterében.
Etiológia. A PN legfőbb kórokozója E. coli (90% -ig). A Gram-pozitív mikroorganizmusok etiológiai tényezője 8,4%. A vegyes növényeket a betegek 12-25% -ánál észlelték. A chlamydiafertőzés, az ureaplazma, a mycoplasma szerepét a PN kifejlesztésében vizsgálják.
A vírusos fertőzés hozzájárul a tartós bakteriális fertőzés súlyosbodásához. Hosszantartó antibakteriális terápiával a PN gombás etiológiája lehetséges.
A természet a mikroflóra befolyásolja: a gyermek életkora, neme, a fertőzés feltételei (kórház, járóbeteg), az immunrendszert, különösen az élelmiszer, a környezeti állapot, fejlődési rendellenességek, a húgyutak és mások.
Patogenezisében. Az FND fejlesztése:
I. Az endogén kockázati tényezői PN: korán a gyermek, különösen előnyös a fő hisztokompatibilitási komplex, rendellenességek a húgyúti, családi anamnézis, koraszülöttség, perinatális központi idegrendszeri rendellenességek, anomáliák az alkotmány, funkcionális gasztrointesztinális betegségek és húgyutak, immun-rendellenességek, Salur, endokrin betegség, vashiányos vérszegénység.
II. A PN fejlődésének exogén kockázati tényezői: kedvezőtlen környezeti feltételek, étkezési rendellenességek, gyakori ARI, helminthikus invázió, szülők rossz szokásai, maszturbáció, korai szexuális élet stb.
A PN kifejlesztésében fontos pillanat a mikroorganizmusok kórokozó tulajdonságainak (tapadás, ureáz izolálás stb.) Súlyossága;
Bakteriális uropatogenitás (E. coli) faktorai:
- a P-pili ciliumai, amelyek lehetőséget nyújtanak az uroepitheliumhoz való kötődéshez, a vizelet áramlásával szemben mozoghatnak;
- A baktériumok K-antigénjei megakadályozzák az opsonizációt és a fagocitózist;
- Az O-antigének meghatározzák az endotoxikus hatást;
- az endotoxin csökkenti a húgyutak perisztaltikus hatását, egészen a teljes blokádig, a funkcionális elzáródásig.
Így a baktériumoknak az uroepitheliumhoz való tapadása megakadályozza a húgyúti mechanikus kioldódást, az endotoxikus hatás az urodinamika zavarához vezet, elősegíti a mikrobák retrográd mozgását. Ennek eredményeképpen a kórokozók kolonizálják a veséket, megváltoztatják a vese szöveteket, azaz részt vesznek a patogenezis minden kapcsolatának kialakulásában.
A vesék fertőzésének módjai: a) 80% -kal emelkedve (obstruktív PN-vel); b) haematogén (újszülöttekben, osteomyelitisben szenvedő idősebb gyermekeknél); c) limfogén (bélbetegségekkel, diszbiózissal).