Morfológiai diagnózis - peptikus fekélybetegség
Oldal 7/18
Ábra. 8. A fősejt helye, amely az intracelluláris tubulus kialakulását mutatja (nyíl).
A "kevert" (kevert) sejteket az állatok hûtõfolyadékában találták alacsonyabb filogenetikai fejlõdési szinteken. X32 500
Az elektronmikroszkópos vizsgálat a szövet darabot fixáltuk hűtőfolyadék 2,5% glutáraldehid oldat készített 0,1 M kakodilát pufferrel (pH = 7,4), amely tartalmaz 7% polivinil-pirrolidont. Az adagolást 2% -os 0S04 oldattal végeztük, amelyet veronalacetátpufferben (pH = 7,4) készítettünk. A rögzítést követően a szövetet EPON-812-be helyeztük el; Az ultravékony metszeteket nyert ultramikrotómmal UMLTP-3 dokontrastirovali uranil-acetáttal és ólom, valamint megtekinthető az elektronmikroszkóp alatt 100 számítógép JI. Az ultravékony metszeteket készítettünk módszer szerint által javasolt A. I. Morozov (1976, 1977), a szint a generatív zóna a növekedési zóna (150 mikron), a mirigyek a test (400-500 mikron) a legaktívabb és a funkcionálisan cella aljánál mirigyek. Az ultrahang szelvényeket úgy készítettük el, hogy a mirigyek keresztirányban vannak irányítva.
Azonosításához savas glükózaminoglikánok segítségével ruténium vörös elektronmikroszkóppal hisztokémiai technika által javasolt J. Zuft alkalmazták (1965, 1966).
Az oxidatív enzimeket diaminobenzidinnel K. Hirai (1971) módszerével határoztuk meg.
Ahhoz, hogy tanulmányozza a patogenikus mechanizmusokat a fejlesztési peptikus fekély (rendellenességei neurotróf, metabolizmus, a mikrokeringést a hűtőfolyadék), ami a csökkenés a sejt ellenállás és jellemzi a fekélyek, valamint, hogy erősítse meg az egységet a betegség különböző lokalizációs (nyombél- és gyomorfekély) fekély (vizsgálták nagyrészt „alacsony „fekély vagy mediogastralnyh savanyításával megőrzött funkció) és súlyosságát a folyamat (a jelenléte a gyomorfekély és a fekély predyazvennogo állapotban ka megnyilvánulásai a kezdeti szakaszban a betegség) szenvedő betegek peptikus fekély mindkét helyen, és predyazvennym állapotban végeztünk elektronmikroszkópos vizsgálata minden elemét a hűtőfolyadék; sejt fő gyomor mirigyek (nyákos, primer, parietális, endokrin), a kötőszöveti sejtek (hízósejtek, fibroblasztok, plazma sejtek) és a nem-sejtes elemei kötőszövet található rétegek (kapillárisok, és az idegeket kollagén rostok). Ennek eredményeként, a következőket: a háttérben az állam a sejt hiperaktivitás jelentős mirigyek a gyomor, kötőszöveti egysejtű mirigyek fejleszteni súlyos zavarokat a struktúrák felelős energiatermelés (mitokondriumok) és fehérje metabolizmus (7. ábra). Megsértése az utóbbi lehet jellemezni, mint degeneratív változások a már szintetizált fehérje anyag és a fehérje szintézis gátlása eredményeként zavarok a fehérje-szintetizáló rendszerek háttérben az éles aktiválási még a fiatal, még nem fejezte differenciálódását, a sejtek a lizoszomális rendszer, ami a mélysége katabolikus folyamatokat.
Ábra. 9. A parietális sejt szekciója egy hisztokémiai reakció elvégzése után az oxidatív enzimek aktivitásának kimutatására. A citokróm G és a citokróm-oxidáz csak a mitokondriális kriszták kiválasztott területein helyezkedik el. X34 000
Ábra. 10. A nyálkahártyák tömegének kialakulása a kiegészítő sejtben a szekréciós granulák fúziója következtében. X20 000
A hűtőfolyadék sejtek, különösen a gyomorfekély lokalizációs gyakran megfigyelhető megsértése sejtdifferenciálódás vezet a megjelenése vegyes sejttípus: oksintopepticheskih csapágy funkciók fő és parietális (8. ábra), „Mukoidizirovannyh” nagy rendelkező granulátum vegyes típusú - pepszinogén és nyálkás, különösen a demonstratív hisztokémiai reakciót a elektronmikroszkóppal ruténium-vörös, megérinti savas glikózaminoglikánok, ebben az esetben a nyák fehérjék kiegészítő sejtekben.
Megsértése energoobrazuyuschego berendezés mitokondriumok még a fiatal hűtőfolyadék sejtek, mint a fő mirigyek és kötőszöveti, és az endoteliális, állt a duzzanat, megvilágosodás mátrix kifejezettebb csökkenését Crist, mielin átalakítása tartalma mitokondriumok, csökkentve a betétek, jelezve, aktivitásának csökkenése a redox enzimek - CCO és citokróm C (9. ábra). Meg kell jegyezni, hogy a legkevésbé változások a mitokondriumokban a parietális sejtek a nyombélfekély és predyazvennom állam, és része a parietális sejtek energoobrazuyuschy berendezést nemcsak hibás, de ítélve ultrastruktúráját mitokondriumok, lehetett gondolni a helyzetét a sejt hiperaktivitás. A szintetizált fehérje anyag volt megfigyelhető degeneratív változások megjelenése jellemzi parakristályos, lamelláris és mielin belül szekréciós granulumok fő és a nyálkás sejtek és olyan helyeken, ahol a kollagén rostok. Az utóbbi drámaian megváltozott: elvesztették keresztirányú barázdák és a feltörekvő változásokat jellemző mucoid duzzanat. A fő és a nyálkás sejtek helyett az egyes szilárd szekréciós granulumok figyeltünk mező (ábra. 10), amely nyilvánvalóan akadályozza a kiválasztás a szekréciós fehérjék a gyomor üregbe. Megsértése a fehérje-anyagcsere is jelzi, a kóros hajhullás kollagén rostok a citoplazmában a fibroblasztok, amelyek, mint általában, a betegek peptikus fekély és predyazvennym állapotban állapotban hiperaktivitás.
Változások a fehérje-szintetizáló sejt hűtőfolyadék rendszer megsérti a kialakulását a szemcsés retikulum közismert (A. Polikarya, Bessie M., 1970) a bazális sejtmembránon: gyakran buborékok, prekurzora jövőbeni szemcsés retikulum, riboszómák találhatók nem csak a külső, hanem a a belső felület, és a buborékok maguk is kétrétegűek voltak. Az ilyen buborékok belsejében réteges szerkezetek jöttek létre. Ezek a formációk korlátozott elemekkel körülvevő citoplazma membránon, és ennek eredményeként voltak autophagosomes.
Ábra. 11. Másodlagos lizoszómák és mielinminták egy fiatal paritális sejtben, amely előtti fekélyes állapotban van. X27 500
Ábra. 12. A pozitív komponens ruténiumtartalmának csökkentése és a bazális membrán és dezmoszó pozitív rétegének ruténiumának lazítása. X82 50b
Egyes területeken hártyás rétegeket elválasztva kapilláris membránok, néha megfigyelhető felhalmozódása ruteniypolozhitelnogo anyag Caveolák található, a luminális felületén kapillárisok. A ruténium nélküli fibrilláris struktúrák száma pozitív összetevő. Leírt betegségek okozhatnak változásokat a fizikai-kémiai tulajdonságai sejtes anyag, ami zavar a kapilláris permeabilitás - Lisores. Közvetlen kapcsolat volt a kapillárisok károsodásának mértéke és a szomszédos mirigyek sejtjeiben kialakuló változások között. Megsértése szubcelluláris, celluláris és vaszkuláris permeabilitás tükrözi károsodott rezisztencia CO gasztroduodenális amelynek patogenetikai érték és felelős az utolsó lépésben, együtt kislotopepticheskoy agresszió, a fekély.
Ábra. 14. A kapilláris artériás falának szakasza.
Létezik az admembrán réteg (nyíl). A caveolában (két nyíl) a ruténium pozitív anyagot halmoz fel.
A bazális réteg számos rongya maszkos. H85 000
Megsértése talált ultraszerkezetében idegvégződések, különösen a vegyes típusú, hagyjuk következtetni, hogy az éles kolinerg aktiválás, az alacsonyabb adrenerg folyamatokat a hűtőfolyadék. Idegvégződések vegyes típusú tartalmazott fényében vezikulumok kolinerg típusú és sűrű szemcsék adrenerg típusú, és fekélyek a gyomor, és különösen a duodenum lokalizáció és predyazvennom állapotban, háttérben az éles számának növekedése a fényes buborékok csökkentette a sűrű szemcsék a idegvégződésekben (ábra. 15, 16). A preterminalyah gyakran megfigyelhető lazítása idegrost. A periciták - sejtek közvetítő mediátor az endotéliumon nyilvánvaló volt pecsét mátrixa a citoplazmában, mielin alak tűnt, és zsebek a szegregáció.
Ábra. 15. A nyálkahártya fekélyének folyadékhűtőben lévő idegvégződései, amelyek kötőszöveti rétegben helyezkednek el, és amelyek leginkább könnyű hólyagokat tartalmaznak. X 30 000
Cell Research nagy mirigyek a gyomor és a kötőszövet (hízósejtek, fibroblasztok és plazma sejtek), a nem-sejtes struktúrák (kollagén rostok), szerkezetek található a kötőszövet (idegeket, kapillárisok), lehetővé tette számunkra, hogy általános következtetéseket levonni kóroktanára vonatkozó peptikus fekélybetegség. Annak ellenére, hogy az árboc (ábra. 17), szekréciós és endokrin sejtek állapotban túlműködés, a betegség előfordul a háttérben egy éles aktiválása katabolikus és az elnyomás belkovosinteticheskih folyamatokat a sejtekben eredő megsértése a hűtőfolyadék neuro-trofikus szabályozása mikrocirkuláció, hipoxia, ami az ellenállás éles csökkenéséhez.
Ábra. 16. A idegvégződéseket a vegyes típus, a beteg krónikus gastritis B típusú (predyazvennoe állapot), ahol az uralkodó fény kolinerg adrenerg buborékok fölött sötét szemcsék. X24 000
Ultrastrukturális vizsgálata a hűtőfolyadékot a nyombél, gyomorfekély lokalizáció és predyazvennom képesek létrehozni, annak ellenére, hogy jelentős különbségek, hasonlóságok (hiperaktivitás állapotban a szekréciós és kötőszöveti sejtek, zavarok beloksintezyruyuschih és energoobrazuyuschih struktúrák sejtek katabolikus orientációs folyamatokat bennük, zavarok a ultrastruktúrája a bazális sejt membránok, kapillárisok és idegvégződéseket), és megállapítja, hogy a egy pontra a megsértését, de különböző mértékű expresszió nnosti. Mindez ad okot azt hinni, hogy van egy egység kóroki fekélybetegség különböző lokalizáció és eljárás fekélyes predyazvennogo a kezdeti állapot. predjazvennoy, a betegség színvonala.
Ábra. 17. A hízósejtek szegmense, amelyen érett granulátum található, bontásban. X 48 000
Ugyanakkor, enzimek aktivitása tükrözi a folyamat oxidatív foszforiláció - LDH, ATPáz (adenozintrifoszfatáz magnézium-függő), és, kisebb mértékben, CCO csökkent (22. ábra). Továbbá, ha a lokalizáció a gyomorfekély volt megfigyelhető, még csökken hűtőfolyadék Ezen enzimek aktivitását, amikor nyombélfekély megfigyelt gócos változások LDH aktivitás, és különösen a CCO. Együtt a meredek csökkenése aktivitásuk van megnövekedett aktivitását a központok, amelyek, úgy tűnik, szerinti LI Aruin (1969) és Ivan Morozov (1977) felel meg, a helyét a parietális sejtek, nyombélfekély kicsit sérült.
Ábra. 19. Helicobacter pylori a gyomor antrális részének CO-ból aktív eloszlású állapotban.
A B típusú krónikus gastritisben szenvedő beteg (nem fekélyes dyspepsia - jó állapot). H48 000
Amikor hisztokémiai vizsgálata hűtőközeg a savas foszfatáz (AP) és aril-szul (ARS), találtunk egy kifejezettebb aktivitásának növekedése ezen enzimek, mint a gyomorban, és a nyombélfekély lokalizáció, mely alapján beszélhetünk a megnövekedett kimeneti lizoszomális hidrolázok, ami a katabolikus irányba, folyamatok hűtőfolyadék. Eredményeink megerősítik a kutatási eredmények végzett ultrastrukturális szinten, ami azt jelzi, hogy a gyomorfekély betegség kíséri jelentős túlsúlya katabolikus folyamatok felett belkovosinteticheskimi a SOZH-.
Ábra. 20. Az energetikai oktatás megsértése (a mitokondriális crista lízise) előtti fekélyes állapotú beteg nyálkahártyájában, x 48 000
Ez utóbbi lehet a lizoszomális rendszer aktiválásával - számos elemének nagy számával és a lizoszómális hidrolázok citoplazmás mennyiségének növekedésével.
Ennek eredményeként a kutatás gistoenzimologicheskih hűtőfolyadék alkalikus foszfatáz (ALP) és ATPáz a gyomorfekély mindkét helyen tudtunk létrehozni aktivitásának csökkenése ezen enzimek. Mivel az AP és az ATP-áz a hűtőközeg találhatók elsősorban a falon a kapillárisok és a fiatal granulációs szövet, abból kell kiindulni, hogy a csökkentés a tevékenységüket az hűtőfolyadék a fekélyek csökkenést mutatnak reparatív képességeit kötőszövet és mikrokeringés zavarok.
Ezek a tanulmányok arra a következtetésre jutott, hogy a fejlődés rendellenességek a hűtőfolyadék betegeknél fekély-játszó alapvető patogén jelentőségű rendellenességek az idegrendszer tropizmusa mikrocirkuláció vezető hipoxia és a gátlás műanyag folyamatok (szintézis csökkentése és a fokozott fehérje katabolizmust), amelyek együttesen alapját Az ellenállás zavarai - a fekélyekért felelős egyik tényező.
Ábra. 21. A savas foszfatáz reakciója a hûtõfolyadékban peptikus fekélyes duodenális lokalizációban szenvedõ betegnél. H180
Ábra. 22. A citokróm oxidázra adott reakció gyengítõ hatása peptikus fekélybetegségben szenvedõ beteg hûtõfolyadékában (Knoxlas et al.). H180