Helyi és általános változások a gyulladásban
A legtöbb emberi betegség alapjául szolgáló kóros folyamat, a gyulladás a patológia központi problémája a betegség tantárgy történelmében. Ennek megfelelően a gyulladás jellegével kapcsolatos gondolatok kialakulása régóta szorosan összefügg a betegség természetével kapcsolatos nézetek kifejlesztésével.
A kísérleti időszak, a patológia a gyulladás korai szakaszában uralja az elmélet Virchow (1858) és Yu Kongeyma (1885). Szerint sejt (vonzás táplálkozási) elmélet Virchow gyulladás megsérti létfontosságú sejtes elemek válaszul a irritáció, a fejlesztés a degeneratív változások, amely a megjelenése a fehérje a sejtekben a szemek és a csomók, vonzás (vonzás) a tápanyag (táplálkozási) folyékony Part No. a vér fordul elő annak következtében, zavaros duzzadását a citoplazma, jellemző a gyulladás.
J. Conheim érrendszeri elmélete szerint a gyulladás elsősorban keringési rendellenességekben rejlik, ami exudációhoz és kivándorláshoz vezet, és következményes celluláris (dystrophikus) változásokat okoz. Azonban, ahogy ezt később találták, a gyulladást az ér- és szöveti jelenségek egyidejű kifejlesztése és szoros összekapcsolása jellemzi. Yu. Congeym először részletesen leírta az érrendszeri tónus és a véráramlás teljes változatosságát a kiválással és az elvándorlással kapcsolatban.
II. Mechnikov (1892) különösen nagy mértékben hozzájárult a gyulladás vizsgálatához. Ő alapkövét összehasonlító patológiai a gyulladás, az elmélet a celluláris és humorális immunitás, a tanítás a fagocitózis és megfogalmazott biológiai (fagocita) elmélete gyulladás. Ennek megfelelően a gyulladásos folyamat fő és központi része a külföldi részecskék, köztük a baktériumok fagocitáinak felszívódása. Az evolúciós fejlődés különböző fázisaiban az állati fajokban fellépő gyulladásos reakciókat elemezve II Mechnikov szöveti szövődményét mutatta a filogéniában. A filogenezis korai szakaszában (a legegyszerűbb egysejtű szervezetekben) a fagocitózis révén védelmet nyújtanak a káros alapelvekből. Ebben az esetben a legegyszerűbb organizmusokban is előfordulhatnak bizonyos változások jelenségei. A többsejtű élőlények, a nem-keringési rendszer, a gyulladás nyilvánul torlódások körüli sérülés helyén amoeboid fagocita sejtek (amöbocita). A magasabb gerincteleneknél a gyulladást a vérsejtek limfocitáiis sejtjeinek károsodása helyén felgyülemlik. A keringési rendszer (nyílt típus) jelenléte ellenére a gerincesekre jellemző érrendszeri reakciók nem fordulnak elő. Ugyanakkor az evolúciós fejlődés ezen szakaszában a proliferációs jelenségek feltárultak. A gerincesekben és az emberekben a gyulladásos reakciót nagymértékben bonyolítja a váladék jelensége az elváltozással és az emigrációval, az idegrendszer bevonásával.
Az eredmények a összehasonlító-patológiai vizsgálatok azt mutatják, bevonásával egyre összetettebb új védelmi és az adaptív jelenségek, mint a komplexitás a gyulladásos folyamat, hagyjuk Mechnikov mutatják, hogy fontos a gyulladás, mint egy védő és adaptív reakciók az egész szervezet. II. Mechnikov először megállapította a gyulladás kapcsolatát az immunitással, amelynek mechanizmusaiban a fagocitózis is alapvető szerepet játszik.
A század első felében a gyulladás tanítása a biofizikai és biokémiai módszerek megjelenésével összefüggésben fejlődött ki. Eredmények razno- külső fizikai-kémiai vizsgálatok gyulladásos hangsúly hagyjuk Schade G. (1923) javasol egy fizikai-kémiai vagy molekuláris kóros gyulladást hipotézist, amely szerint az ólom helyi anyagcsere-rendellenesség patogenezisében e folyamat, ami a fejlődését acidózis és a növekvő ozmotikus nyomás, amely viszont a keringési rendellenességek és a gyulladásos celluláris jelenségek alapja. Azonban, hamar kimutatták, hogy a fiziko-kémiai változások jellemző gyulladásos fókusz, talált már kifejlesztett során a gyulladásos választ, és ennek következtében nem lehet a ravaszt vaszkuláris és celluláris események [Alpern DE 1927]. Néhány gyulladásos típusú (allergiás) acidózis nem alakul ki vagy rosszul expresszálódik [Ado AD 1935].
Az eredmények alapján a széles körű kutatási pathochemical Menchini V. (1938) arra a következtetésre jutott, hogy a vezető szerepet a biokémiai változásokat patogenézisében gyulladás. Azt javasolta számos konkrét anyagok a gyulladás közvetítésében különböző gyulladásos jelenségek -. Nekrozin, ekssudin, leukotoxin, pireksin stb Amint mivel az ilyen szerepet valóban működik fiziológiailag aktív anyagok - gyulladásos mediátorok, amelyek közül sok eddig még nem azonosítottak, és kellően vizsgálták. Azonban, hogy minden patogenézisében gyulladás csak elszórtan hatásait az egyes közvetítők lenne rossz.
A század eleje óta, amikor az idegrendszer bevonása a gyulladás patogenezisébe jött létre; olyan hipotézisek voltak, amelyek elsődleges szerepet adnak az idegi faktor - reflex mechanizmusoknak, az idegrendszer trofikus működésének megsértésének. Tehát, a vazomotoros (neuro-vaszkuláris) elmélet G. Ricker (1924), abban az esetben egy primer gyulladás olyan rendellenesség a funkciója a vazomotoros idegeket. Attól függően, hogy a irritáció mértékét, és ezért, a fejlődő vaszkuláris reakció alakul ki a kapcsolatot a szövetben és a vér, ami a megjelenését a gyulladásos vérbőség és a stasis, és ennek megfelelően határozza meg a intenzitása és jellege a metabolikus rendellenességek. A gyulladásos jelenségek egész sorát azonban csak a vazomotorok reakciója magyarázhatja.
DE Alpern (1959) különös figyelmet fordítottak a kérdés az egységet a helyi és az általános gyulladás, attól függően, hogy a hangsúly a reaktivitás a szervezet. Hangsúlyozta az az egység a közös gyulladásos reakció a szervezet, hogy a káros hatás a szer. Azt javasolta neuroreflex diagramja patogenezisében gyulladás, amelyben a szerepe a különböző vaszkuláris-szöveti reakciók megjelenik a kapcsolatuk hatása alatt a megindításában és szabályozásában az idegrendszer, a reflex mechanizmusok közé hormonok az endokrin mirigyek, elsősorban az agyalapi-adrenális rendszer.
47. Láz: fogalom, koncepció, etiológia, patogenezis (a pirogén működésének mechanizmusa) meghatározása. A piroterápia és a lázcsillapító kezelés használatának kórélettani indokolása.
Láz (febris, láz) - hőszabályozás példakénti változás nagyobb állandó hőmérsékletű állatokban és emberekben a hatásait pirogén stimulusokra kifejezett átrendeződés termoregulációs homeosztázis fenntartásában a magas szintű entalpia, és a testhőmérséklet. Ellentétben láz - hipertermia (hipertermia - túlmelegedés) - az állapotban a test, azzal jellemezve, a zavar a termikus egyensúlyt, és növeli a hő tartalmát a szervezet. A láz és a hipertermia tipikus patológiai folyamatok, amelyek gyakori tünete a testhőmérséklet emelkedése. Fő különbségük az, hogy lázzal a testhőmérséklet szintje nem függ a környezeti hőmérséklettől. A hipertermia közvetlen kapcsolat. Szerint a biológiai jelentőségének láz - egy védő és adaptív reakció és hipertermia - a padló, károsodott hőszabályozás, ezért más megközelítést a betegek kezelésében.
Hőtermelést és hőátadást szabályozó mechanizmusok. Ez a hipotalamusz termoregulációjának központja. Három különböző morfológiai képződményből áll. 1. hőérzékeny rész, 2. hőszabályozó rész, határozza meg a testhőmérséklet szintjét, 3. két efferens alakzatot: a) a hőtermelés központját, b) a hőátadó központot.
A láz etiológiai tényezői. Ők vannak osztva a fertőző és nem-fertőző: ez mikrobiális lipopoliszacharidok, az exo- és endotoxinok vírusok, rickettsiák sejteket külföldi transzplantációs autológ szövet bomlástermékei, limfokinek chemotaxin, allergén-antitest komplex, allergeny.Lihoradka úgynevezett különleges anyagok - Pirogének. Eredetüket a következők szerint osztják el: 1. Exopyrogen (bakteriális endotoxinoktól - bakteriális) .2. Endopyrogen (sejtes) Az exopyrogének jellemzői. kémiai szerkezete - nagy lipopolisaharidy.Izvestno, hogy: 1) ekzopirogeny lázat okoznak közvetve az oktatás endopirogenov. azonban láz belül alakul ki 45-60 perc, és a maximális után 3-4 órával, 2) nem-toxikus, 3) termikusan stabil (meg kell törni autoklávban 1-2 órán át 200 fok), 4) nem allergén, 5) nem antigén, 6), de rendelkeznek antigén kémiai specifitással - azaz. haptensek. Megszerezni antigén tulajdonságokkal kellene csatlakozni a sejtek és szövetek fehérje, 7), ha naponta 5-6 alkalommal fordul elő ekzopirogenam tolerancia és nem lázas, 8) ekzopirogeny okozhat számos védő hatást. Endogén pirogének. forrást a neutrofilek, makrofágok és vérsejtek - a leukocita pirogén vagy interleukin-1.
A leukopirázok tulajdonságai. 1) termelt csak élnek leukociták által a szerkezet - egy fehérje albumin típusú, 2) nem stabilak a hő - elpusztulnak hőmérsékleten ami véralvadási fehérje (60-70 fok), 3) a reakció hőmérsékletét endopirogen belül alakul ki 10-15 perc. Maximális hőmérséklet-emelkedés az injekció után endopirogena 1-2 órán át (ekzopirogena 3-4). Az IL-1 jellemzői. 1) ez a termék mikro- és makrofágok, nem okoz toleranciát, nem-toxikus, hat a fő szabályozó rendszerek a szervezet, különösen azok, amelyek reaktivitás meghatározásához és ellenállás - az idegrendszer és az endokrin, 2) hat hipotalamikus sejt és fokozza az CRF, hogy stresszválasz indítása, energiaforrások mozgósítása, hyperglykaemia kialakulása, lipemia. Endopirogeny ugyanazt a biológiai hatást, mint ekzopirogeny, fokozza a védő tulajdonságait a szervezet: 1) fokozza a fagocitózis, a 2) fokozni az glükokortikoidok, 3) fokozza a szövetek regenerálódását, hogy képződéséhez vezet a finom hegek (alkalmazni, ha károsodott központi idegrendszeri szövődmények megelőzése (epilepszia, paresis, bénulás), 4) növelik a májban a méregtelenítő funkciója 5) javítja a mikrokeringést - ezért pirogének alkalmazzuk egy lassú áramlási betegségek krónikus fekély, hogy gyorsítsa a sebgyógyulást I hegesedés, renális magas vérnyomás, hogy javítsa a mikrokeringést a vesékben (a nefronban, a glomerulus), és csökkenti a termelés a renin. Leykopirogen előállított stimulálás hatására a leukociták: 1) gyulladás, 2) az intézkedés a toxinok, 3), amikor a pH-nak a savas oldalon (acidózis). Alveoláris makrofágok a vér és a hashártya fagocitózisa során ugyanazt az anyagot, mint neutrofilek - IL-1. Lymphocytás pyrogen által termelt érzékenyített limfociták allergia hatására az allergén.