A romlás jelei
A súlyosbodó COPD jelek. A COPD eredményei és halálokok.
Során súlyosbodása COPD köpet, köpet, bronchiális mosófolyadékokat bronchoalveoláris megnövekedett PMN 3-5% -ról 80-95% a normális bronchusmosó sist egyidejűleg nőtt, elsősorban a leukociták. Abban boncolás egy fellángolása COPD a halott villánási szinte minden kaliber a hörgők tele vannak számos köpet túlnyomórészt PMN. Látható mikroszkóp-nak nekrotizáló hörghurut. A Bronchobiopsy hörgők és a boncolás tanulmány az apikális felszínen a hám nagyszámú PMN továbbá növeli, és az arány a vastagsága a hám és a lamina propria a nagy hörgők, de nem a nyálkahártya alatti réteg.
Ugyanakkor a bronchiolák átmérője kisebb, mint 4 mm lehet megfigyelni a teljes lezárás a lumen a sejttörmeléket, leukociták, nyálka által kifejezett leukocita infiltráció a hám és az egész bronchiole falon. Ez elsősorban annak köszönhető, hogy az anatómiai jellemzői a szerkezet a hörgőkben a falak, amelyek van egy nagy hajók száma, amelyek nem figyeltek meg a nagy porcos hörgőket. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a bronchiolusokban anatómiailag elérhető tunica adventitia, a gyulladásos folyamat szabadon mozoghat a tüdőszövetben, hogy bármely súlyosbodása kifejlesztéséhez vezet mikropnevmonii körül bronchiolusokat, amelyek rendszerint röntgen. Ezzel párhuzamosan, a falak, a hörgők megfigyelt kifejezett érpangás, súlyosbította intramurális oedema, amelyek növekedéséhez vezet a légúti ellenállás.
A tüdőemfizéma zónán kívüli acini és másodlagos lobulák (a tüdő akut duzzanata) tágulása a hörgő lumenek elzáródása. A munka egy része a hörgők falának megjelenését és a nem degenerált eozinofilok hörgőképességét mutatja be. A súlyosbodás időszakában fokális vagy fokális vérzés alakulhat ki bronchopneumonia, amely jelentős mennyiségű tüdőszövetet bocsát el, ami fokozódó légzési elégtelenséghez vezet.
A COPD eredményei és halálokok
A COPD-ben szenvedő betegek 70% -a tüdő-szív alakul ki. Számos pleurális üreg keletkezik a teljes eltörlésig. Súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél gyakran, a tüdő szinte minden részén előfordul a bulilus tüdő emfizéma, melynek súlyos szövődménye a pneumothorax. A súlyosbodás időszakában, általában a bakteriális kórokozók társulásával, fibrinus-purulens mellhártyagyulladás és a tüdők tályogjai vannak. Gyakran előfordul, hogy a COPD-vel különböző típusú hörgő- és bronchioloektázok vannak, amelyek helyi jellegűek. Néhány kutató úgy véli, hogy a COPD és a bronchiectasis kialakulása két párhuzamos folyamat a betegeknél, ami összefüggésben van a súlyosbodó vírus jellegével.
A halálozási okok COPD pulmonáris szívbetegség dekompenzált pulmonális szív vagy kombinációban patológiai a bal kamra (a satu a szelep berendezés, miokardiális infarktus és miokardiális infarktus), krónikus légzési elégtelenség, gennyes mérgezés súlyos tüdőgyulladás és mellhártyagyulladás, tüdő kollapszus pneumothorax.
COPD tönkreteszi a normális tüdő védelmi mechanizmusok és / vagy javítás, az intézkedés a káros részecskék vagy gázok vezető szerepet COPD-gyulladásra tartozik, egyenlőtlenség a proteázok és antiproteázokkal és az oxidatív stressz. A COPD-léziók lokalizálódik a központi és a perifériás légutak, alveolusok és pulmonális erek. A legmagasabb fokú elzáródás lép fel a perifériás légutak. A COPD-re jellemző a nyálka hiperszekréció, ciliáris diszfunkció berendezés epiteliális sejtek, diszplasztikus epiteliális változások, megváltoztatása pulmonális erek, a emfizéma, ami zavar a gázcsere, pulmonáris magas vérnyomás és a kialakulását tüdő szívbetegségek, légzési elégtelenség.