Morfofunkciós rendellenességek a placentában
Patológiai képe a placentán FPI elsősorban jellemzi degeneratív-disztrófiás változások, megsérti a IPC, a változás a permeabilitás a stroma a bélbolyhok, jelei megsértése érésének a bélbolyhok és számos egyéb jelenségek. Így a súlyossága patológiai változások függ a súlyossága és időtartama az áramlás és a természet a komplikációk kompenzáló-alkalmazkodási reakciók.
Gyakran előfordul az FPN kialakulása a placenta paramétereinek (tömeg, térfogat, anyai felszín területe) csökkenésével, ami kompenzáló képességének megsértését jelzi. A placenta tömegének csökkenése elsősorban a fehérje-képző funkciójának megsértéséből adódik. A szokásosnál gyakoribb, hogy a köldökzsinór excentrikus vagy héjfeszültsége van. Száma Wharton zselés a köldökzsinór csökken, a rugalmassága a kábel elveszett, a falak lezárt edényekben észlelt hamis csomópontok a visszértágulat.
Között a patológiás változások előforduló a placenta a FPN jelzi infarktusok lerakódást fibrinoid által intervillózus helyet fibrinoid degenerációja bolyhos epithelialis, stromalis és érrendszeri falak, collagenization stroma, számának csökkentése a véredények a szár és a terminál bolyhok, csökkentése térfogata intervillózus tér növekedése simplasticheskih jelei renális disztrófia, morfológiai éretlensége placenta bélbolyhok és a dominancia közbenső disszociált fejlesztési Cotillo is.
Eredeti infarktusok a méhlepényben elsősorban a vaszkuláris trombózis és chorionboholy lemez ezt követő ischemia és stroma fibrinoid lerakódás. Arányos a súlyossági foka FPN csökkentett számú terminális bolyhok, ezek detektált hipoplázia, rendellenes helyen intervillózus térben konglomerátuma, fibrinoid boríték. Ugyanakkor a luminalis kapilláris lumen területe csökken, térfogata és mennyisége csökken.
A közbenső villi hámjában disztrofikus változások jelennek meg. Az epitélium hámlásának és hígításának helyszínei a hiperplázia területeire és a kialakult szinciális csomópontokra változnak, amelyek a syncytiotrophoblast magok klaszterei. Ha az FPN súlyossága arányosan növekszik, az éretlen villi növekszik. A terminal villi stromában kifejezett FPN-vel kifejezett ödéma mellett fókusz fibrinoid nekrózis folyamatai is kimutathatók. A sclerotizált terminális villák száma növekszik.
Az FPN-ben fellépő keringési rendellenességeket a kapillárisok trombózisa jelzi. Vérzés is van, a villi sztróma duzzanata, szívrohamok, intervillus trombák.
A BMD zavara esetén megfigyelhető az erek változása, amelyet a kapillárisok, artériák és venulák endothelsejtjeinek duzzanata jellemez. A szálfélék edényeiben koncentrikus proliferáció figyelhető meg az endothelsejtek leválásával. Az artériák falain kimutatták a megnyilvánuló dystrophiás változásokat, a duzzanatot, a struktúrák kibontakozását, az endothelsejtek fokális proliferációját, ami a lumen szűkületéhez vezet. Amikor az érfalakat és az arteriolák falainak körüli FPN-t expresszálják, a limfocita sejt infiltrációt kimutatják, általában az edények szűkülésével kísérve.
Miatt stagnálás a vér, emelkedett fibrinoid lerakódás, képződés és miokardiális petrifikatov bélbolyhok csökken intervillózus térfogata, amely maga után vonja hemodinamikai instabilitás. Növekvő súlyosságával FPN cytotrophoblast sejtek mennek keresztül súlyos disztrófiás változások (lízis, megsemmisítése citoplazmatikus és nukleáris membránokon, ödéma és fibrinoid degeneráció).
Az esetleges patomorfológiai rendellenességek szorosan összefüggnek a placenta funkcióinak változásával.
A placenta szállítási funkciójának csökkenése az FPN-ben a vaszkularizáció csökkenése, a hajók nagyfokú hiánya miatt, valamint a terminális villi hajóinak saját térfogata és területe csökkenése következtében alakul ki.
A gázcsere elnyomását a szin-kapcapapilláris membránok számának csökkenése kísérte.
A korion hám és a funkcionálisan aktív szimpláziás vesék állapota a placentán belüli metabolizmus intenzitásának morfológiai egyenértéke és a metabolitok bejutása a placenta gáton keresztül. Az FPN expresszió mértékétől függően a szimpatikus rügyek villi száma 1,5-4-szeresére csökken.
A placenta hormonális funkcióját tükröző legfontosabb strukturális komponensek a trofoblasztok. Az FPN súlyosságának növekedésével a citotrofoblaszt specifikus mennyisége csökken.
A placenta gátfüggvényét széles korróziós epithelium-réteg biztosítja, a villiban lévő erek központi helyét, az interstitialis szövetet. A placentán lévő FPN súlyosságától függően nő a fibionos fibrózisú choriós villi száma. A fibrinoidok túlzott lerakódása a villi felületén és a villous chorion sztrómájában csökkenti aktív felszínét, ami kedvezőtlen feltételeket teremt a táplálék és a magzat gázcseréjének.
Annak ellenére, hogy a leépülési-disztróf és keringési zavarok a placenta kialakuló FPI, párhuzamos és úgy tűnik, védő és adaptív változások, amelyek magukban foglalják hyperplasia a terminál bélbolyhok és a hajszálerek; növelik a számuk, bővül a lumen a kapillárisok, hogy ellensúlyozza a BA-kötés membrán kialakulását és növekedését sintsitiokapillyarnyh membránok arányának növelése szinciciális vesék, amelyek növekedéséhez vezet a csere közötti felület anyai és magzati vér áramlását. A kompenzációs reakciók lépnek trofoblaszt proliferáció chorion hám, amely növekedése hasznos tér gyümölcs komponens méhlepényen.
Számos placenta helyének a véráramból való leállítása keringési rendellenességek esetén a kis terminális villi és a citotrofoblaszt elemek száma növekszik adaptációs reakcióként.
Kompenzációs reakciók figyelhetők meg a mikroérhálózata és chorion hám FPN, nem specifikusak keresztül valósulnak kialakított mechanizmusokat az evolúció során, és egyedfejlődés. A placenta egy multifunkcionális szerv, amelynek morfológiai szerkezete biztosítja a különböző funkciók azonos struktúráinak teljesítését. Ennek a tulajdonságnak köszönhetően a kompenzációs-adaptív reakciók kifejlesztése során egy funkció hatékonyságának növelése a másik hatékonyságának csökkenéséhez vezethet.
A kompenzációs-adaptív reakciók végrehajtását a szövet szintjén szintén megakadályozza a korion érése. Ebben az esetben az érett terminális villi hátterében találhatók olyan villi csoportok, amelyek laza sztróma és gyengén fejlett vasculátus találhatóak. A villi disszociált érése a krónikus FPN tipikus morfológiai jele.
FPN dekompenzált formában kísért számának növekedése bélbolyhok szubepitéliális érrendszeri helyen kell tekinteni funkcionális kimerülése foetoplacental összetett. A méhlepény feltárta infarktusok, masszív fibrinoid betétek a bazális laprész és a gyümölcs a placenta collagenization stroma intervillózus szűkület terek, számának növelése szincitiális csomók jeleivel a dystrophia.
Ebben az esetben rendszerint számos nem működő zóna van, amely ragasztott villi, anyai fibrinoid, meszesedésekből áll. Gyakran kiderült, hogy súlyos vérzéses rendellenességek különböző vénykötelek formájában a beavatkozási térben. A legtöbb kicsi terminálvérben, az erekben gyenge, a sztrómát a kollagénszálak sűrű hálózata átereszti. Az alaplemez közelében és a placenta gyümölcstermében lévő terminális villiak egy csoportját masszív fibrinoidréteg veszi körül, amelyek közül néhány necrobiosis és nekrózis állapotban van.
Figyelembe véve a méhlepény kialakulásának időzítésével kapcsolatos kezdési időt, az elsődleges és a másodlagos FPN izolálódik.
Elsődleges FPI alakul a terhesség korai szakaszában (16-a előtt hét) a beültetés időszakban, a korai szakaszában a placenta fejlődésének és embriogenezis, hatása alatt a genetikai, endokrin, fertőző tényezők, a környezeti kitettség, és mások. A formáció elsődleges FPN befolyást megelőző jelen terhesség neuroendokrin rendellenességek elégtelenség deciduális változások, gyulladásos és fertőző betegségek.
Az elsődleges FPN kialakulásának kezdeti kapcsolataként a citotrofoblaszt-invázió kudarca, az IPC zavarai és a villi éretlenség néhány változata leggyakrabban fordul elő. A korionikus fa vaszkularizációja és fejlődése, a sziklevelek kialakulásának késése, ami a placenta funkcionális kapacitásának csökkenéséhez vezet. A terhesség további fejlődését a villi lassabb érése jellemzi, fejlődésük késleltetése és disszociációja. Az éretlen terminális villi jelenléte miatt az anyagcsere elégtelen és a hormonok szintézise csökken.
A másodlagos FPN már akkor alakul ki, amikor a placenta az anyáról származó tényezők hatására vagy a bonyolult terhességi szakasz következtében alakul ki. A másodlagos FPN genesisében fontos szerepet játszik a extragenitalis betegségek és a terhesség szövődményei.
Az alap működését patogenezisében FHF vannak zavarok IPC és FPC, tény, hogy a második hullám cytotrophoblast invázió, kóros éretlenség bélbolyhok rendellenességek védő és adaptív válaszokat.
A klinikai tanfolyam szerint az FPN akut és krónikus.
Az akut FPN a terhesség alatt és a munka során bármikor előfordulhat. Először is a méhcsalád gázcserélő funkciójának megsértése, és a magzat akut hipoxia kialakulásához vezet, ami gyakran halálával fejeződik be. Az akut FPN kialakításában vezető szerepet kap az IPC és az FPC megsértése. Leggyakrabban ez a szövődmény fordul elő, amikor az idő előtti leválása a placenta, trombózis subchorial szintű zóna vérzések a marginális orrmelléküregek ellen igazi infarktusok a méhlepény és a véredények trombózis.
A krónikus FPN gyakrabban fejlődik ki, mint akut. A krónikus FPN megnyilvánulása a második trimeszterben, amelyet hosszabb időtartam követ, gyakran az elsődleges placenta elégtelenség kiterjesztését jelenti.
Azonban leggyakrabban a krónikus FPN a kezdeti időpontban másodlagos karaktert mutat, és a folyamatot a megfelelő patogenetikai mechanizmusok határozzák meg.
Az FPN-t nem csak a placenta morfofunkciós változásainak helyzetéből kell figyelembe venni, amelyek bonyolult terhességi és extragenital betegségekben fordulnak elő. Szintén figyelembe kell venni az anya-placenta-magzatrendszerben a védő adaptív reakciók kifejeződési fokát és biztonságosságát. Ebben az összefüggésben célszerű a krónikus FPN besorolása a védő-adaptív reakciók állapotával.
Amikor változások a szerkezete és funkciója a méhlepény, által okozott egy adott patológia, kezdetben FPN védő adaptív válasz (amelyek előfordulnak a rendes terhesség) amplifikáljuk, és vannak új, amely egy bizonyos ideig fetoplacental funkcionális aktivitását. Egy vagy több kóros faktor hatására a placenta összes funkciójának mérsékelt aktivációja és az FPN progressziója időlegesen megállhat. Ebben az esetben a magzati diszfunkció kialakulása nem feltétlenül lehetséges, mivel a placenta "egészséges" területei kompenzálják a patológia kezdetét. A fetális növekedés megfelel a terhesség korának, és az újszülött testsúlya a normál tartományon belül van.
A terhesség további előrehaladását a szöveti szinten fellépő kompenzációs reakciók támasztják alá, amelyek a resorptív villi, a terminális villi kapillárisok, a működő szinciális csomók számának növekedését eredményezik. A háttérben hosszú, növekvő vagy ismételt akció patológiai tényezők előfordul túlzott aktiválása lepényi funkció, ami jelentős túlfeszültség kompenzáló mechanizmusok, ami megkönnyíti a későbbi gátlás és zavar a placenta alapvető funkcióit. Jelentősen csökkent a védő-adaptív reakciók és ezek későbbi megzavarása, melyet a chorion érése során fellépő zavarok és a placentában mutatott morfo-funkcionális változások okoznak.
Így a krónikus FPN besorolása a védő-adaptív reakciók állapotától függően a következő.
▲ Az FPN kompenzált formája, amelynél a kóros folyamat kezdeti megnyilvánulása a fetoplaciens komplexben történik. A védekező-adaptív mechanizmusok aktiválódnak, és bizonyos feszültséget tapasztalnak, ami a magzat továbbfejlesztéséhez és a terhesség előrehaladásához szükséges feltételeket teremt. A megfelelő terápiával és a születések megfelelő kezelésével egészséges gyermek születhet.
▲ Az FPN szubkompenzált formáját a komplikáció súlyosságának súlyosbodása jellemzi. Védő és adaptív mechanizmusok tapasztal végső stressz (lehetséges fetoplacental komplex gyakorlatilag kimerült), amely nem teszi lehetővé azok végrehajtását kellőképpen egy megfelelő terhesség lefolyására és a magzat fejlődésére. A magzat és az újszülöttek szövődményeinek kockázata nő.
▲ Decompenzált FPN formanyomtatvány. Kiegyenlítő-adaptív mechanizmusok túlcsordulása és kudarcai vannak, amelyek már nem biztosítják a terhesség további normális előrehaladásához szükséges feltételeket. A fetoplacentalis rendszerben visszafordíthatatlan morfofunkciós rendellenességek lépnek fel. A súlyos szövődmények kockázata a magzatra és az újszülöttekre (beleértve halálát is) jelentősen megnőtt.
▲ Az FPN kritikus formája a fetoplaciens komplex visszafordíthatatlan morfofunkciós rendellenességeinek szélsőséges, leghangsúlyosabb megnyilvánulása, amely leggyakrabban a magzat halálát okozza.
Az FPN ezen fokozatossága lehetővé teszi ennek a patológiának a formáinak differenciáltabb értékelését, figyelembe véve annak poliethiológiai jellegét és a patogenezis mechanizmusainak sokféleségét.